ესენციური თრომბოციტემია

მოკლედ

ესენციური თრომბოციტემია (ET) არის ქრონიკული მიელოპროლიფერაციული ნეოპლაზია — ძვლის ტვინის დაავადება, რომლის დროსაც ორგანიზმი ზედმეტად წარმოქმნის თრომბოციტებს (სისხლის ფირფიტებს). სისხლში თრომბოციტების რაოდენობა მუდმივად ≥450 × 10⁹/ლ-ს აღემატება. დაავადება ძირითადად 50-60 წლის ასაკში ვლინდება, თუმცა ახალგაზრდებშიც გვხვდება, მცირედ უფრო ხშირად — ქალებში. პაციენტთა უმრავლესობას JAK2, CALR ან MPL გენის მუტაცია აქვს. ET-ს შეიძლება თან ახლდეს თრომბოზული (სისხლძარღვების გაჭედვა) ან ჰემორაგიული (სისხლდენა) გართულებები. მკურნალობა რისკზეა დაფუძნებული: დაბალი რისკის პაციენტებს მხოლოდ დაბალი დოზით ასპირინი ენიშნებათ, ხოლო მაღალი რისკის ჯგუფში — ციტორედუქციული თერაპია (ჰიდროქსიურეა, ანაგრელიდი ან ინტერფერონ-ალფა). პროგნოზი ზოგადად კარგია — პაციენტთა უმრავლესობას სიცოცხლის ხანგრძლივობა თითქმის ნორმასთან ახლოსაა.

რა არის და როგორ ხდება

ესენციური თრომბოციტემია მიელოპროლიფერაციულ ნეოპლაზიებს მიეკუთვნება — დაავადებათა ჯგუფს, რომლის დროსაც ძვლის ტვინის ღეროვანი უჯრედები არანორმალურად მრავლდებიან. ET-ს შემთხვევაში მეგაკარიოციტები (თრომბოციტების „მშობელი" უჯრედები) კონტროლის გარეშე პროლიფერირდებიან და სისხლში თრომბოციტების რაოდენობა მნიშვნელოვნად იზრდება.

გენეტიკური მექანიზმი: პაციენტების დაახლოებით 55-60%-ს აქვს JAK2 V617F მუტაცია, 20-25%-ს — CALR (კალრეტიკულინის) მუტაცია, ხოლო 3-5%-ს — MPL (თრომბოპოეტინის რეცეპტორის) მუტაცია (WHO Classification, 2022). ეს მუტაციები აქტიურდებენ JAK-STAT სასიგნალო გზას, რომელიც მეგაკარიოციტებს „ბრძანებს" დაუსრულებლად გამრავლდნენ. დარჩენილი 10-15% პაციენტი „სამაგის ნეგატიურია" — არცერთი ტიპიური მუტაცია არ ფიქსირდება.

რატომ არის ეს საშიში? ზედმეტი თრომბოციტები ორმხრივ საფრთხეს ქმნიან:

• თრომბოზი: ჭარბი თრომბოციტები ხელს უწყობენ სისხლის შედედებას, რაც შეიძლება არტერიული ან ვენური თრომბოზით გამოვლინდეს (ინსულტი, მიოკარდიუმის ინფარქტი, ღრმა ვენების თრომბოზი).
• სისხლდენა: პარადოქსულად, ძალიან მაღალი თრომბოციტოზის (>1000-1500 × 10⁹/ლ) დროს იქმნება ფონ ვილებრანდის ფაქტორის შეძენილი დეფიციტი, რაც სისხლდენის რისკს ზრდის.

დაავადება ქრონიკული ხასიათისაა და წლების განმავლობაში ნელა პროგრესირებს. იშვიათ შემთხვევებში (1-5%) შესაძლოა ტრანსფორმირდეს მიელოფიბროზში ან მწვავე ლეიკემიაში.

ვინ რისკის ჯგუფშია

ესენციური თრომბოციტემია შედარებით იშვიათი დაავადებაა — ინციდენტობა 1-2.5 შემთხვევას შეადგენს 100,000 ადამიანზე წელიწადში.

ასაკი და სქესი:

• პიკური ინციდენტობა 50-70 წლის ასაკში აღინიშნება
• მეორე, უფრო მცირე პიკი — 30 წლის ახლოს, განსაკუთრებით ქალებში
• ქალთა და კაცთა თანაფარდობა დაახლოებით 1.5-2:1

გენეტიკური ფაქტორები:

• JAK2 V617F მუტაცია ყველაზე ხშირია — განსაკუთრებით ხანდაზმულ პაციენტებში
• CALR მუტაციები უფრო ახალგაზრდა ასაკში ვლინდება და, როგორც წესი, უკეთეს პროგნოზთანაა ასოცირებული
• ოჯახური მიელოპროლიფერაციული ნეოპლაზიები იშვიათად, მაგრამ გვხვდება

თრომბოზის რისკის ფაქტორები (IPSET-thrombosis სისტემა):

• ასაკი >60 წელი
• თრომბოზის ანამნეზი
• JAK2 V617F მუტაციის არსებობა
• კარდიოვასკულარული რისკ-ფაქტორები: არტერიული ჰიპერტენზია, შაქრიანი დიაბეტი, მოწევა, ჰიპერლიპიდემია
• ლეიკოციტოზი >11 × 10⁹/ლ

გასათვალისწინებელია: ET არ არის „შეძენილი" ცხოვრების წესის გამო — ეს სომატური (არამემკვიდრეობითი) მუტაციის შედეგია. ცხოვრების წესი თავად დაავადებას კი არ იწვევს, მაგრამ მნიშვნელოვნად მოქმედებს თრომბოზის გართულებების რისკზე.

სიმპტომები

ესენციური თრომბოციტემია ხშირად უსიმპტომოდ მიმდინარეობს და შემთხვევით სისხლის ანალიზის დროს აღმოჩნდება. თუმცა პაციენტთა ნაწილს მრავალფეროვანი სიმპტომები აწუხებთ:

ხშირი სიმპტომები:

• ვაზომოტორული ჩივილები — თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, ტინიტუსი (ყურებში ზუზუნი)
• ხელებისა და ფეხების ერითრომელალგია — წვა, სიწითლე, ტკივილი კიდურებში, განსაკუთრებით ხელისგულებსა და ტერფებში
• მხედველობის დარღვევა — „ბუნდოვანი" მხედველობა, ციმციმები თვალწინ
• გაუმართლებელი დაღლილობა და სისუსტე
• ოფლიანობა, განსაკუთრებით ღამით
• კანის ქავილი, ხშირად აბაზანის ან შხაპის შემდეგ

თრომბოზული გამოვლინებები:

• მიკროცირკულაციის დარღვევა — თითების დაბუჟება, ციანოზი
• ტრანზიტორული იშემიური შეტევები (TIA)
• ღრმა ვენების თრომბოზი
• პორტალური ვენის თრომბოზი (ბადი-კიარის სინდრომი) — იშვიათი, მაგრამ ET-სთვის ხასიათობრივი

ჰემორაგიული გამოვლინებები:

• ცხვირიდან სისხლდენა
• ღრძილებიდან სისხლდენა
• კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა (უფრო იშვიათად)
• სისხლჩაქცევები კანში

ფიზიკალური მონაცემები:

• სპლენომეგალია (ელენთის გადიდება) — პაციენტთა 25-50%-ში
• ჰეპატომეგალია — იშვიათად

მნიშვნელოვანია, რომ სიმპტომების სიმძიმე ყოველთვის კორელაციაში არ არის თრომბოციტების რაოდენობასთან. ზოგი პაციენტი 1,000,000/მკლ-ზე მეტი თრომბოციტებით უსიმპტომოა, ხოლო სხვას ზომიერი თრომბოციტოზის ფონზეც მძიმე სიმპტომები აქვს.

დიაგნოსტიკა

ET-ის დიაგნოზი ეფუძნება WHO-ს 2022 წლის კრიტერიუმებს და მოიცავს ლაბორატორიულ, მორფოლოგიურ და მოლეკულურ-გენეტიკურ კვლევებს.

სისხლის სრული ანალიზი:

• თრომბოციტების რაოდენობა მუდმივად ≥450 × 10⁹/ლ
• ლეიკოციტები — ჩვეულებრივ ნორმალური ან მცირედ მომატებული
• ჰემოგლობინი — ნორმალური (რაც ვერა პოლიციტემიისგან განასხვავებს)

ძვლის ტვინის ბიოფსია (ტრეპანობიოფსია):

• ET-სთვის დამახასიათებელია მომწიფებული, ჰიპერლობულირებული, გიგანტური მეგაკარიოციტების პროლიფერაცია
• ფიბროზი მინიმალური ან არ არის (რეტიკულინის ფიბროზი ≤ 1 ხარისხი)
• გრანულოციტარული და ერითროციტარული მწკრივი ნორმალურია

მოლეკულურ-გენეტიკური კვლევა:

• JAK2 V617F მუტაციის ტესტი — პირველი რიგის კვლევა
• JAK2 უარყოფითის შემთხვევაში — CALR და MPL მუტაციების ანალიზი
• „სამაგი ნეგატიურ" პაციენტებში — NGS (ახალი თაობის სეკვენირება) დამატებითი მუტაციების დასადგენად

გამორიცხვის კრიტერიუმები (სავალდებულო):

• პოლიციტემია ვერა — ჰემოგლობინით/ჰემატოკრიტით გამოირიცხება
• პრეფიბროტიკული მიელოფიბროზი — ბიოფსიით დიფერენცირდება
• ქრონიკული მიელოლეიკემია — BCR-ABL1 მუტაციის ტესტით გამოირიცხება
• რეაქტიული (მეორეული) თრომბოციტოზი — ინფექციის, რკინის დეფიციტის, სპლენექტომიის ან ქრონიკული ანთების გამორიცხვა

დამატებითი კვლევები:

• სისხლის ნაცხი — თრომბოციტების მორფოლოგია
• ფერიტინი, CRP, ESR — რეაქტიული თრომბოციტოზის გამორიცხვა
• ფონ ვილებრანდის ფაქტორის აქტივობა — >1,000 × 10⁹/ლ თრომბოციტოზის დროს (ELN რეკომენდაცია, 2021)

მკურნალობა — წამლები

ესენციური თრომბოციტემიის მკურნალობა რისკზეა ორიენტირებული. მიზანია თრომბოზული და ჰემორაგიული გართულებების პრევენცია. თერაპიული სტრატეგია დამოკიდებულია IPSET-thrombosis რისკის სტრატიფიკაციაზე (ELN/NCCN გაიდლაინები, 2024).

ანტითრომბოციტული თერაპია (პირველი რიგის)

დაბალი დოზით ასპირინი — მკურნალობის ქვაკუთხედია თითქმის ყველა ET პაციენტისთვის:

• ასპირინი კარდიო 100მგ — სტანდარტული დოზა: 100 მგ დღეში ერთხელ, საჭმლის შემდეგ
• ასპირინი კარდიო 100მგ — ალტერნატიული შეფუთვა

ასპირინი ეფექტურია ვაზომოტორული სიმპტომების (თავის ტკივილი, ერითრომელალგია) შემსუბუქებაში და მიკროვასკულარული თრომბოზის პრევენციაში (ECLAP კვლევა). ზოგ შემთხვევაში დღეში ორჯერ (2×100 მგ) მიღება უფრო ეფექტურია — ეს JAK2 პოზიტიურ პაციენტებში განიხილება (BNF 87, 2024).

ყურადღება: თრომბოციტების >1,000 × 10⁹/ლ დროს ასპირინის დანიშვნამდე აუცილებელია ფონ ვილებრანდის ფაქტორის შეფასება — შეძენილი ფონ ვილებრანდის სინდრომის დროს ასპირინი სისხლდენას გაამწვავებს.

ციტორედუქციული თერაპია (მაღალი რისკის პაციენტები)

ჰიდროქსიურეა (Hydroxycarbamide/Hydroxyurea) — პირველი არჩევნის ციტორედუქციული აგენტი:

• საწყისი დოზა: 500 მგ-1 გ დღეში
• მიზნობრივი თრომბოციტები: <400 × 10⁹/ლ
• სისხლის ანალიზის მონიტორინგი — თავიდან ყოველ 1-2 კვირაში, შემდეგ ყოველთვიურად
• გვერდითი ეფექტები: ციტოპენია, პირის ღრუს წყლულები, კანის ულცერაცია, კანის სიმშრალე
• NICE გაიდლაინის მიხედვით — პირველი რიგის არჩევნია ≥60 წლის პაციენტებისთვის

ანაგრელიდი (Anagrelide) — მეორე რიგის ციტორედუქციული პრეპარატი:

• დოზა: 0.5 მგ × 2 დღეში, მაქსიმალური — 10 მგ/დღე
• სპეციფიკურად ამცირებს თრომბოციტების რაოდენობას მეგაკარიოციტების მომწიფების ინჰიბიციით
• გვერდითი ეფექტები: თავის ტკივილი, გულისცემა, სითხის შეკავება, დიარეა
• PT-1 კვლევამ აჩვენა, რომ ჰიდროქსიურეა+ასპირინის კომბინაცია ანაგრელიდ+ასპირინზე ეფექტურია არტერიული თრომბოზის პრევენციისთვის

ინტერფერონ-ალფა (IFN-α) — განსაკუთრებით რეკომენდებულია:

• ორსულ ან ორსულობის დამგეგმავ ქალებში
• <40 წლის ახალგაზრდა პაციენტებში
• ჰიდროქსიურეას აუტანლობის/რეზისტენტობის დროს
• პეგილირებული ფორმა (Ropeginterferon alfa-2b) — კვირაში ერთხელ კანქვეშ ინიექცია
• გვერდითი ეფექტები: გრიპისმაგვარი სიმპტომები, დეპრესია, თიროიდიტი

დამხმარე თერაპია

კარდიოვასკულარული რისკის მართვა:

• ატორისი 20მგ ან ატორისი 10მგ — ჰიპერლიპიდემიის დროს
• ამლოდიპინი 5მგ ან ბისოპროლოლი 5მგ — ჰიპერტენზიის მართვა

სიმპტომატური მკურნალობა:

• თავის ტკივილის შემთხვევაში დაბალი დოზით ასპირინი ჩვეულებრივ საკმარისია
• კანის ქავილი — ანტიჰისტამინები, მაგ. ცეტირიზინი 10მგ

ანტიკოაგულაცია: ვენური თრომბოზის ანამნეზის შემთხვევაში:

• ასპირინთან ერთად შეიძლება დაინიშნოს ანტიკოაგულანტი
• აპიქსარი 5მგ — პირდაპირი ორალური ანტიკოაგულანტი

შენიშვნა ორსულობის შესახებ: ორსულ ქალებში არჩევნის პრეპარატია დაბალი დოზით ასპირინი ± ინტერფერონ-ალფა. ჰიდროქსიურეა და ანაგრელიდი კატეგორიულად უკუნაჩვენებია ორსულობის დროს (EMA SmPC).

ცხოვრების წესი

ესენციური თრომბოციტემიის დროს ცხოვრების წესის კორექცია არ ანაცვლებს მედიკამენტურ თერაპიას, მაგრამ მნიშვნელოვნად ამცირებს თრომბოზის რისკს.

მოწევის შეწყვეტა:

• მოწევა ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი მოდიფიცირებადი რისკ-ფაქტორია. თრომბოციტემიის პაციენტებში მოწევა რამდენჯერმე ზრდის არტერიული თრომბოზის ალბათობას.

ჰიდრატაცია:

• ადეკვატური სითხის მიღება (1.5-2 ლიტრი წყალი დღეში) სისხლის სიბლანტის შემცირებისთვის
• დეჰიდრატაციის თავიდან აცილება — განსაკუთრებით ცხელ ამინდში და ფიზიკური დატვირთვის დროს

ფიზიკური აქტივობა:

• ზომიერი ინტენსივობის ვარჯიში (სიარული, ცურვა, ველოსიპედი) — კვირაში 150 წუთი
• გაძლიერებული ფიზიკური აქტივობა ამცირებს კარდიოვასკულარულ რისკს
• თავიდან უნდა იქნას აცილებული კონტაქტური სპორტი (სისხლდენის რისკი)

კვება:

• ხმელთაშუაზღვისპირული დიეტა — ხილი, ბოსტნეული, თევზი, ზეითუნის ზეთი
• ომეგა-3 ცხიმოვანი მჟავები — ანტითრომბოტიკური ეფექტი
• მარილის შეზღუდვა — არტერიულ წნევაზე ზემოქმედებისთვის

ხანგრძლივი იმობილიზაციის თავიდან აცილება:

• ხანგრძლივი ფრენის ან მგზავრობის დროს — რეგულარული მოძრაობა, კომპრესიული წინდები
• ოპერაციის წინ — ექიმს აუცილებლად უნდა აცნობოთ დიაგნოზის შესახებ

სტრესის მართვა და ძილი:

• ქრონიკული სტრესი ზრდის კარდიოვასკულარულ რისკს
• 7-8 საათიანი ძილის უზრუნველყოფა

გართულებები

მკურნალობის გარეშე ესენციური თრომბოციტემია მნიშვნელოვანი გართულებებით შეიძლება გამოვლინდეს:

თრომბოზული გართულებები (ყველაზე ხშირი):

• არტერიული თრომბოზი: ინსულტი, მიოკარდიუმის ინფარქტი, პერიფერიული არტერიის ოკლუზია — პაციენტთა 10-25%-ში 10 წლის განმავლობაში
• ვენური თრომბოზი: ღრმა ვენების თრომბოზი, ფილტვის არტერიის თრომბოემბოლია, ბადი-კიარის სინდრომი (ღვიძლის ვენების თრომბოზი)
• მიკროვასკულარული თრომბოზი: ერითრომელალგია, ციფრული იშემია

ჰემორაგიული გართულებები:

• კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა — განსაკუთრებით ექსტრემალური თრომბოციტოზისა და ასპირინის ერთდროული გამოყენების დროს

ტრანსფორმაცია სხვა დაავადებებში:

• მიელოფიბროზი (პოსტ-ET MF): 10-15 წლის განმავლობაში — 5-10% ალბათობა; 20 წელზე მეტი — 15-20%
• მწვავე მიელოიდური ლეიკემია (AML): 1-5% რისკი 20 წლის განმავლობაში; ჰიდროქსიურეამ შეიძლება ოდნავ გაზარდოს ეს რისკი, თუმცა ეს საკითხი სადავოა

ორსულობის გართულებები:

• სპონტანური აბორტი — 25-40%-მდე
• პლაცენტის ინფარქტი, ნაყოფის ჰიპოტროფია

გრძელვადიანი პროგნოზი

ესენციური თრომბოციტემია ქრონიკული, მაგრამ ზოგადად კეთილთვისებიანი ხასიათის დაავადებაა. სიცოცხლის მედიანური ხანგრძლივობა თითქმის ტოლია ზოგადი მოსახლეობის ანალოგიურ მაჩვენებელთან — განსაკუთრებით ახალგაზრდა, CALR-პოზიტიურ პაციენტებში.

პროგნოზის მიხედვით სტრატიფიკაცია (IPSET-survival):

• დაბალი რისკი: მედიანური სიცოცხლე — 25+ წელი
• შუალედური რისკი: 15-20 წელი
• მაღალი რისკი (>60 წლის, ლეიკოციტოზი, თრომბოზის ანამნეზი): 10-15 წელი

ხარისხიანი ცხოვრებისთვის მნიშვნელოვანია რეგულარული მონიტორინგი — ყოველ 3-6 თვეში სისხლის ანალიზი და ჰემატოლოგთან კონსულტაცია. მკურნალობის მორჩილი პაციენტებისთვის პროგნოზი მნიშვნელოვნად უკეთესია.

როდის უნდა მიმართო ექიმს

ესენციური თრომბოციტემიის დიაგნოზის მქონე პაციენტებმა დაუყოვნებლივ უნდა მიმართონ ექიმს შემდეგ შემთხვევებში:

• სახის ან კიდურების უეცარი სისუსტე/დაბუჟება — შეიძლება ინსულტის ნიშანი იყოს
• მკერდის ტკივილი, ქოშინი ან გულისცემის დარღვევა — მიოკარდიუმის ინფარქტის ან ფილტვის თრომბოემბოლიის სიმპტომი
• ფეხის უეცარი შეშუპება, სიწითლე და ტკივილი — ღრმა ვენების თრომბოზი
• ხანგრძლივი ან არაჩვეულებრივი სისხლდენა — ცხვირიდან, ღრძილებიდან, შარდში ან განავალში სისხლი
• უეცარი მუცლის ძლიერი ტკივილი — შესაძლოა ელენთის ინფარქტი ან პორტალური ვენის თრომბოზი
• ტემპერატურის მოულოდნელი მატება ციტორედუქციული თერაპიის ფონზე — შესაძლო ნეიტროპენია

რეგულარული ვიზიტები ჰემატოლოგთან (ყოველ 3-6 თვეში) აუცილებელია, თუნდაც თავს კარგად გრძნობდეთ.

ხშირად დასმული კითხვები

შეიძლება თუ არა ასპირინის მიღების შეწყვეტა შვებულების ან მოგზაურობის დროს?

არა, ასპირინის მიღება არ უნდა შეწყდეს ექიმის კონსულტაციის გარეშე. თრომბოზის რისკი მუდმივია, ხოლო ხანგრძლივი მგზავრობა (ფრენა, მანქანით მოგზაურობა) რისკს კიდევ უფრო ზრდის. პირიქით, მოგზაურობის დროს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია მედიკამენტის რეგულარული მიღება, საკმარისი ჰიდრატაცია და მოძრაობა. ყოველთვის თან იქონიეთ საკმარისი რაოდენობის მედიკამენტი და ჰემატოლოგის ცნობა.

შეიძლება თუ არა ალკოჰოლის მიღება ესენციური თრომბოციტემიის დროს?

ზომიერი ალკოჰოლის მიღება (კვირაში 7-14 ერთეულამდე) ჩვეულებრივ ნებადართულია, თუმცა რამდენიმე გარემოება უნდა გაითვალისწინოთ: ალკოჰოლი აძლიერებს ასპირინის ეფექტს თრომბოციტებზე, რაც სისხლდენის რისკს ზრდის; ჰიდროქსიურეის მიღების დროს ალკოჰოლი შეიძლება დამატებით ტვირთს აწვეს ღვიძლს. ძლიერი თრომბოციტოზის (>1,000 × 10⁹/ლ) და სისხლდენის ტენდენციის დროს ალკოჰოლის მოხმარება მინიმუმამდე უნდა შემცირდეს.

როგორ მოქმედებს ესენციური თრომბოციტემია ორსულობაზე?

ესენციური თრომბოციტემია ორსულობას არ უკრძალავს, მაგრამ მაღალი რისკის ორსულობად ითვლება. სპონტანური აბორტის სიხშირე მომატებულია (25-40%), განსაკუთრებით პირველ ტრიმესტრში. მართვა მოიცავს ასპირინი კარდიო 100მგ დაბალ დოზას მთელი ორსულობის განმავლობაში და, საჭიროების შემთხვევაში, ინტერფერონ-ალფას. ჰიდროქსიურეა სულ მცირე 3 თვით ადრე უნდა შეწყდეს ჩასახვამდე. ორსულობა აუცილებლად უნდა დაიგეგმოს ჰემატოლოგთან კონსულტაციით.

შეუძლია თუ არა ესენციური თრომბოციტემიის მქონე პაციენტს მანქანის ტარება და მუშაობა?

ესენციური თრომბოციტემია, როგორც წესი, არ ზღუდავს მუშაობის ან მართვის უნარს, განსაკუთრებით თუ სიმპტომები კონტროლირებულია. თუმცა, თავბრუსხვევის, მხედველობის დარღვევის ან TIA-ს ეპიზოდების დროს მართვა უნდა შეწყდეს სიმპტომების მოხსნამდე. ისეთ პროფესიებზე, სადაც ტრავმის რისკი მაღალია, უნდა გაითვალისწინოთ სისხლდენის მიდრეკილება.

რა განსხვავებაა ბრენდულ და ჯენერიკულ ასპირინს შორის?

თრომბოციტოზის მკურნალობაში ასპირინის (აცეტილსალიცილის მჟავა) ჯენერიკი და ბრენდული ვარიანტები ერთნაირად ეფექტურია. მთავარია, რომ პრეპარატი იყოს ნაწლავში ხსნადი (enteric-coated) ფორმის — ეს კუჭის ლორწოვანის დაზიანების რისკს ამცირებს. ასპირინი კარდიო და ასაფენი 80მგ ორივე მისაღები ვარიანტია. არ შეცვალოთ პრეპარატი ექიმის თანხმობის გარეშე.

რამდენად ხშირად უნდა ჩავიტარო სისხლის ანალიზი?

მონიტორინგის სიხშირე დამოკიდებულია მკურნალობის რეჟიმსა და დაავადების სტაბილურობაზე. ციტორედუქციული თერაპიის დაწყების ან დოზის შეცვლის შემდეგ — ყოველ 1-2 კვირაში; სტაბილიზაციის მიღწევის შემდეგ — ყოველ 1-3 თვეში; მხოლოდ ასპირინით მართვის შემთხვევაში — ყოველ 3-6 თვეში. ძვლის ტვინის ბიოფსია შეიძლება განმეორდეს პროგრესირების ეჭვის შემთხვევაში (NCCN Guidelines, 2024).