ფსორიაზი — მკურნალობის მთავარი ფაქტები

მოკლედ

ფსორიაზი ქრონიკული, აუტოიმუნური კანის დაავადებაა, რომელიც მოსახლეობის დაახლოებით 2-3%-ს აწუხებს მთელ მსოფლიოში (WHO 2023). დაავადება ვლინდება კანზე წითელი, ქერცლიანი, ასევე ხშირად ქავილით თანმხლები ფოლაქებით, რომლებიც ძირითადად იდაყვებზე, მუხლებზე, თავის კანზე და წელის არეში ლოკალიზდება. ფსორიაზი არა მხოლოდ კოსმეტიკური პრობლემაა — იგი მნიშვნელოვნად აუარესებს ცხოვრების ხარისხს და ზრდის გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების, დეპრესიისა და ფსორიაზული ართრიტის რისკს. მკურნალობა მოიცავს ტოპიკურ პრეპარატებს (კორტიკოსტეროიდები, ვიტამინ D-ს ანალოგები), სისტემურ თერაპიას და ცხოვრების წესის ცვლილებებს. დროული დიაგნოსტიკა და მკურნალობა კრიტიკულად მნიშვნელოვანია გართულებების პრევენციისთვის.

რა არის ფსორიაზი

ფსორიაზი ქრონიკული, სისტემური, იმუნომედიატორული ანთებითი დაავადებაა, რომელიც პირველ რიგში კანს აზიანებს, თუმცა შეიძლება სახსრებზე, ფრჩხილებზეც და სხვა ორგანო-სისტემებზეც გავრცელდეს (NICE NG153, 2024). დაავადება განპირობებულია იმუნური სისტემის დისრეგულაციით — კერძოდ, T-ლიმფოციტების (განსაკუთრებით Th17 უჯრედების) გააქტიურებით, რაც იწვევს ციტოკინების (TNF-α, IL-17, IL-23) ჭარბ გამოყოფას და ეპიდერმისის უჯრედების (კერატინოციტების) დაჩქარებულ პროლიფერაციას.

ნორმაში კანის უჯრედების სრული ციკლი დაახლოებით 28-30 დღეს გრძელდება. ფსორიაზის დროს ეს პროცესი 3-4 დღემდე მცირდება, რის შედეგადაც კანის ზედაპირზე გროვდება მოუმწიფებელი კერატინოციტები — ჩნდება დამახასიათებელი ვერცხლისფერი ქერცლები (BNF 87, 2024).

ფსორიაზის ტიპები

ვულგარული (ფოლაქოვანი) ფსორიაზი — ყველაზე გავრცელებული ფორმა (85-90%), რომელიც ვლინდება ერითემატოზული, ქერცლიანი ფოლაქებით.

გუტატური ფსორიაზი — წვეთისებრი, მცირე ზომის გამონაყარი, ხშირად სტრეპტოკოკური ინფექციის შემდეგ ვითარდება, განსაკუთრებით ბავშვებსა და ახალგაზრდებში.

ინვერსული ფსორიაზი — ნაოჭების არეში (იღლია, საზარდული, ძუძუს ქვეშ) ვლინდება გლუვი, წითელი, ქერცლის გარეშე.

პუსტულოზური ფსორიაზი — სტერილური პუსტულებით ხასიათდება; შეიძლება ლოკალიზებული ან გენერალიზებული იყოს.

ერითროდერმული ფსორიაზი — ყველაზე მძიმე ფორმა, სხეულის 90%-ზე მეტს მოიცავს და სიცოცხლისთვის საშიში შეიძლება იყოს.

ფსორიაზი „მხოლოდ კანის დაავადება" არ არის. თანამედროვე კვლევები ადასტურებს, რომ ფსორიაზი სისტემური ანთების მარკერია, რომელიც ასოცირებულია მეტაბოლურ სინდრომთან, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებთან, დიაბეტთან და ფსიქიკურ ჯანმრთელობის პრობლემებთან (WHO 2023). სწორედ ამიტომ, ფსორიაზის მართვა ჰოლისტურ მიდგომას მოითხოვს.

სიმპტომები / ნიშნები

ფსორიაზის კლინიკური გამოვლინებები მრავალფეროვანია და დამოკიდებულია დაავადების ტიპზე, სიმძიმეზე და ლოკალიზაციაზე. მიუხედავად ამისა, არსებობს რამდენიმე ძირითადი ნიშანი, რომლებიც დაავადებას ახასიათებს (NICE NG153, 2024):

კანის დაზიანების ძირითადი ნიშნები:

• ერითემატოზული (წითელი) ფოლაქები — კარგად შემოსაზღვრული, ამოწეული კანის დაზიანებები
• ვერცხლისფერ-თეთრი ქერცლები — ფოლაქების ზედაპირზე, ადვილად შესაცილებელი
• ქავილი — პაციენტების 60-90%-ს აწუხებს, ხშირად ინტენსიური
• ტკივილი და წვის შეგრძნება — განსაკუთრებით ნაპრალების არეში
• კანის სიმშრალე და დასკდომა — ზოგჯერ სისხლდენით

ტიპიური ლოკალიზაცია:

• იდაყვის გამშლელი ზედაპირი
• მუხლები
• წელის არე და საკრალური მიდამო
• თავის კანი (სკალპი)
• ყურის უკანა მიდამო

ფრჩხილის დაზიანება (ფსორიაზის მქონე პაციენტების 50%-მდე):

• ფრჩხილის ფირფიტის წერტილოვანი ჩაღრმავებები (pitting)
• ონიქოლიზისი — ფრჩხილის ფირფიტის გამოცალება საწოლიდან
• ფრჩხილის გასქელება და შეფერილობის ცვლილება

ფსორიაზული ართრიტი (პაციენტების 30%-მდე):

• სახსრების შეშუპება, სიხისტე და ტკივილი
• დილის სკოვანება 30 წუთზე მეტხანს
• ასიმეტრიული დაზიანება — ხშირად თითების დისტალური სახსრები

ფსორიაზის სიმძიმე ფასდება PASI (Psoriasis Area and Severity Index) შკალით: მსუბუქი (<5%), საშუალო (5-10%) და მძიმე (>10% სხეულის ზედაპირი) (BNF 87, 2024).

მიზეზები

ფსორიაზი მულტიფაქტორიული დაავადებაა — მის განვითარებაში გენეტიკური მიდრეკილება, იმუნური დისრეგულაცია და გარემო ფაქტორები მონაწილეობს (WHO 2023).

გენეტიკური ფაქტორები

ფსორიაზის განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს გენეტიკური პრედისპოზიცია. HLA-Cw6 ალელი ყველაზე მტკიცედ ასოცირებულია ფსორიაზთან — ამ ალელის მატარებლებში დაავადების რისკი 9-23-ჯერ მაღალია. თუ ორივე მშობელს აქვს ფსორიაზი, შვილში დაავადების განვითარების ალბათობა 50-75%-ს აღწევს; ერთი მშობლის შემთხვევაში — დაახლოებით 15-20%.

იმუნური მექანიზმები

ფსორიაზის პათოგენეზში ცენტრალური როლი ეკუთვნის:

• Th17 უჯრედებს — IL-17A და IL-17F ციტოკინების წყარო
• IL-23/Th17 ღერძს — კერატინოციტების პროლიფერაციის მთავარი მამოძრავებელი
• TNF-α — ანთებითი კასკადის ძირითადი მედიატორი
• დენდრიტული უჯრედებს — ანტიგენის პრეზენტაცია და იმუნური პასუხის ინიცირება

ტრიგერი ფაქტორები (გარემო)

ინფექციები — სტრეპტოკოკური ფარინგიტი გუტატური ფსორიაზის ყველაზე ხშირი პროვოკატორია, განსაკუთრებით ბავშვებში.

სტრესი — ფსიქოემოციური სტრესი ფსორიაზის გამწვავების ერთ-ერთი უმთავრესი ტრიგერია. სტრესი ნეიროიმუნური მექანიზმებით ააქტიურებს ანთებით პასუხს.

მედიკამენტები — ლითიუმი, β-ბლოკატორები, მალარიის საწინააღმდეგო პრეპარატები, ACE ინჰიბიტორები და NSAID-ები შეიძლება ფსორიაზის პროვოცირება ან გამწვავება გამოიწვიონ (BNF 87, 2024).

ტრავმა (კებნერის ფენომენი) — კანის დაზიანების ადგილას ფსორიაზული გამონაყარის გაჩენა.

ცხოვრების წესი:

• მოწევა — რისკს 2-ჯერ ზრდის
• ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება
• სიმსუქნე — ხელს უწყობს სისტემურ ანთებას
• ვიტამინ D-ს დეფიციტი

კლიმატი — ცივი, მშრალი ამინდი ამძიმებს სიმპტომებს, მზის ზომიერი ექსპოზიცია კი ხშირად აუმჯობესებს მდგომარეობას.

დიაგნოსტიკა

ფსორიაზის დიაგნოზი ძირითადად კლინიკურია — გამოცდილი დერმატოლოგი დაავადებას ვიზუალური შეფასებით ამოიცნობს (NICE NG153, 2024).

კლინიკური გამოკვლევა

• აუშპიცის ნიშანი — ქერცლების მოცილების შემდეგ წერტილოვანი სისხლდენა
• ქერცლის სანთლის ფენომენი — ქერცლი სანთლის ნაფხეკის მსგავსად შორდება
• ფოლაქების ტიპიური ლოკალიზაცია და მორფოლოგია

ლაბორატორიული კვლევები

ფსორიაზისთვის სპეციფიკური ლაბორატორიული ტესტი არ არსებობს. თუმცა, სისტემური თერაპიის დაწყებამდე აუცილებელია:

• სრული სისხლის ანალიზი
• ღვიძლის ფუნქციური ტესტები (ALT, AST)
• თირკმლის ფუნქცია (კრეატინინი, შარდოვანა)
• ლიპიდური პროფილი
• C-რეაქტიული ცილა (CRP) და ერითროციტების დალექვის სიჩქარე (ESR)

ბიოფსია

ატიპიურ შემთხვევებში, როდესაც კლინიკური სურათი არასაკმარისია, ტარდება კანის ბიოფსია. ჰისტოლოგიურად ფსორიაზისთვის დამახასიათებელია: პარაკერატოზი, აკანთოზი, დერმისის პაპილების წაგრძელება და მუნროს მიკროაბსცესები.

სიმძიმის შეფასება

PASI, DLQI (Dermatology Life Quality Index) და BSA (Body Surface Area) — სამი ძირითადი ინსტრუმენტია, რომლებიც მკურნალობის სტრატეგიის შერჩევას განაპირობებს.

მკურნალობა — წამლები

ფსორიაზის ფარმაკოთერაპია საფეხურებრივ მიდგომას ემყარება: მსუბუქი ფორმების დროს — ტოპიკური თერაპია, საშუალო-მძიმე ფორმების დროს — სისტემური პრეპარატები ან ბიოლოგიური თერაპია (BNF 87, 2024; NICE NG153, 2024).

პირველი რიგის თერაპია — ტოპიკური პრეპარატები

ტოპიკური კორტიკოსტეროიდები წარმოადგენს ფსორიაზის მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის ფორმების მკურნალობის საფუძველს. მათი მოქმედების მექანიზმი ანთების დათრგუნვა, კერატინოციტების პროლიფერაციის შენელება და იმუნოსუპრესიაა.

• ძლიერი/ძალიან ძლიერი კორტიკოსტეროიდები: დერმოვეითი 0.05% (კლობეტაზოლის პროპიონატი) — გამოიყენება მოკლე კურსებით (2-4 კვირა), რეზისტენტული ფოლაქების, ხელისგულებისა და ტერფების ფსორიაზის დროს. სახეზე და ნაოჭების არეში გამოყენება არ არის რეკომენდებული (EMA SmPC).

• საშუალო სიძლიერის კორტიკოსტეროიდები: ადვანტანი 0.1% (მეთილპრედნიზოლონის აცეპონატი) — შესაფერისია სახისა და ნაოჭების არეში, ასევე ბავშვებში. გამოირჩევა უკეთესი უსაფრთხოების პროფილით.

• ბეტამეთაზონის კრემი 0.05% — საშუალო-ძლიერი კორტიკოსტეროიდი, ფართოდ გამოიყენება სხეულის ფსორიაზული ფოლაქების მკურნალობაში.

ვიტამინ D-ს ანალოგები (კალციპოტრიოლი/კალციტრიოლი) — ხშირად კორტიკოსტეროიდებთან კომბინაციაში ინიშნება. ანელებს კერატინოციტების პროლიფერაციას და ხელს უწყობს მათ დიფერენციაციას (NICE NG153, 2024).

ემოლენტები — მკურნალობის აუცილებელი კომპონენტი. კანის დატენიანება და ბარიერული ფუნქციის აღდგენა ქერცლვის, ქავილის და სიმშრალის შემცირებას უწყობს ხელს:

• ბეპანთენი 5% (დექსპანთენოლი) — კანის რეგენერაციის ხელშეწყობა, დატენიანება, ბარიერის აღდგენა.

მეორე რიგის თერაპია — სისტემური პრეპარატები

საშუალო-მძიმე ფსორიაზის დროს, როდესაც ტოპიკური თერაპია არასაკმარისია (PASI >10 ან DLQI >10), სისტემურ მკურნალობაზე გადასვლაა საჭირო.

მეთოტრექსატი — ფსორიაზის სისტემური თერაპიის ოქროს სტანდარტი. კვირაში ერთხელ მიიღება (ჩვეულებრივ 7.5-25 მგ). ფოლიუმის მჟავა (ბრიფოლი 400მკგ) აუცილებელია მეთოტრექსატის გვერდითი მოვლენების შესამცირებლად — მიიღება მეთოტრექსატის მიღებიდან 24-48 საათის შემდეგ (BNF 87, 2024).

ციკლოსპორინი — სწრაფი ეფექტით გამოირჩევა, განსაკუთრებით ეფექტურია ერითროდერმული და პუსტულოზური ფსორიაზის დროს. მოკლევადიანი კურსებით ინიშნება (3-6 თვე) ნეფროტოქსიურობის რისკის გამო.

აციტრეტინი — რეტინოიდი, განსაკუთრებით ეფექტურია პუსტულოზური ფსორიაზის დროს. ტერატოგენურია — ქალებში ორსულობის გამორიცხვა აუცილებელია მკურნალობის დასრულებიდან 3 წლის განმავლობაში.

დამხმარე თერაპია

ანტიჰისტამინები — ქავილის შესამცირებლად:

• ცეტირიზინი 10მგ — არასედატიური, დღეში ერთხელ
• დესლორატადინი 5მგ — მეორე თაობის ანტიჰისტამინი, მინიმალური სედაციით

ფსორიაზული ართრიტის მართვა:

• არკოქსია 60მგ ან არკოქსია 90მგ (ეტორიკოქსიბი) — შერჩევითი COX-2 ინჰიბიტორი, სახსრის ტკივილისა და ანთების შესამცირებლად (EMA SmPC)
• დიკლოფენაკი 50მგ — არასელექციური NSAID, მოკლევადიანი გამოყენებისთვის

ვიტამინ D-ს სუბსტიტუცია:

• დეტრივიტი 2000სე — ვიტამინ D-ს ოპტიმალური დონის შენარჩუნებისთვის, რაც ფსორიაზის მიმდინარეობას დადებითად მოქმედებს

სისტემური კორტიკოსტეროიდები — დექსამეთაზონი 0.5მგ — ფსორიაზის დროს სისტემური კორტიკოსტეროიდები ზოგადად არ არის რეკომენდებული, რადგან მოხსნის შემდეგ „რიბაუნდ" ეფექტი და დაავადების გამწვავება შეიძლება განვითარდეს. გამოიყენება მხოლოდ გამონაკლის შემთხვევებში, სპეციალისტის მკაცრი კონტროლით (BNF 87, 2024).

ბიოლოგიური თერაპია

მძიმე ფსორიაზის დროს, როდესაც კონვენციური სისტემური თერაპია არაეფექტურია ან კონტრაინდიცირებულია, ინიშნება ბიოლოგიური პრეპარატები:

• TNF-α ინჰიბიტორები (ადალიმუმაბი, ეტანერცეპტი)
• IL-17 ინჰიბიტორები (სეკუკინუმაბი, იქსეკიზუმაბი)
• IL-23 ინჰიბიტორები (გუსელკუმაბი, რისანკიზუმაბი)

ბიოლოგიური თერაპია სპეციალიზებულ ცენტრებში ინიშნება და მკაცრ მონიტორინგს მოითხოვს (NICE NG153, 2024).

ცხოვრების წესი

არაფარმაკოლოგიური მიდგომები ფსორიაზის მართვის განუყოფელი ნაწილია და მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს მკურნალობის ეფექტურობას (WHO 2023).

კანის მოვლა:

• ყოველდღიური დატენიანება ემოლენტებით — აბაზანის/შხაპის შემდეგ, ოდნავ ნესტიან კანზე
• ალაგუნდის ტიპის საპნის და აგრესიული დეტერგენტების თავიდან აცილება
• თბილი (არა ცხელი) წყლით ბანაო — ცხელი წყალი კანს აშრობს
• ქერცლის მექანიკური მოცილების თავიდან აცილება — კებნერის ფენომენის პრევოცირების რისკი

კვება:

• ანტიანთებითი დიეტა — ხილი, ბოსტნეული, ომეგა-3 ცხიმოვანი მჟავები (თევზი, თხილეული)
• დამუშავებული საკვებისა და ტრანს ცხიმების შეზღუდვა
• ალკოჰოლის მოხმარების მინიმუმამდე დაყვანა — ალკოჰოლი ფსორიაზის გამწვავებას იწვევს

ფიზიკური აქტივობა:

• რეგულარული ფიზიკური ვარჯიში (კვირაში 150 წუთი ზომიერი ინტენსივობით)
• წონის კონტროლი — სიმსუქნე ფსორიაზის სიმძიმეს ზრდის

სტრესის მართვა:

• მედიტაცია, იოგა, ღრმა სუნთქვის ტექნიკები
• საჭიროების შემთხვევაში — ფსიქოთერაპია (კოგნიტურ-ბიჰევიორული თერაპია)
• ძილის ჰიგიენა — 7-8 საათი ხარისხიანი ძილი

ფოტოთერაპია:

• ვიწრობანდიანი UVB (NB-UVB) — მსუბუქი-საშუალო სიმძიმის ფსორიაზის ეფექტური მკურნალობის მეთოდი
• მზის ზომიერი ექსპოზიცია სასარგებლოა, თუმცა მზის დამწვრობის თავიდან აცილება აუცილებელია

პრევენცია

ფსორიაზის სრულად პრევენცია შეუძლებელია გენეტიკური კომპონენტის გამო, თუმცა გამწვავებების პრევენცია რეალისტური და მიღწევადი მიზანია (NICE NG153, 2024):

• მოწევის შეწყვეტა — მოწევა ფსორიაზის რისკს 2-ჯერ ზრდის და მკურნალობის ეფექტურობას ამცირებს
• ალკოჰოლის შეზღუდვა — განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია სისტემური თერაპიის დროს (ჰეპატოტოქსიურობის რისკი)
• ჯანსაღი წონის შენარჩუნება — BMI 25-ზე ქვემოთ
• ინფექციების დროული მკურნალობა — სტრეპტოკოკური ფარინგიტი გუტატური ფსორიაზის ტრიგერია
• ტრიგერი მედიკამენტების თავიდან აცილება — ექიმთან კონსულტაცია ნებისმიერი ახალი წამლის დაწყებამდე
• რეგულარული დერმატოლოგიური ვიზიტები — წელიწადში 1-2-ჯერ სტაბილური რემისიის დროსაც
• ვიტამინ D-ს ოპტიმალური დონის შენარჩუნება — შრატში 30-50 ნგ/მლ

გართულებები

ფსორიაზის არაადეკვატური მკურნალობა ან მკურნალობის გარეშე დატოვება სერიოზულ გართულებებს იწვევს (WHO 2023):

ფსორიაზული ართრიტი — პაციენტების 30%-მდე უვითარდება სახსრების შეუქცევადი დაზიანება, რაც ინვალიდიზაციით შეიძლება დასრულდეს. ადრეული დიაგნოსტიკა კრიტიკულად მნიშვნელოვანია.

კარდიოვასკულარული რისკი — მძიმე ფსორიაზის მქონე პაციენტებში მიოკარდიუმის ინფარქტის რისკი 3-ჯერ, ინსულტის — 2-ჯერ მაღალია საერთო პოპულაციასთან შედარებით.

მეტაბოლური სინდრომი — სიმსუქნე, ინსულინრეზისტენტობა, დისლიპიდემია და ჰიპერტენზია ხშირად თანმხლებია.

ფსიქიკური ჯანმრთელობა:

• დეპრესია — ფსორიაზის მქონე პაციენტებში 2-3-ჯერ ხშირია
• შფოთვა და სოციალური იზოლაცია
• სუიციდური აზრების მომატებული რისკი

მეორადი ინფექციები — დაზიანებული კანის ბარიერი ბაქტერიული და სოკოვანი ინფექციებისთვის „კარიბჭეს" წარმოადგენს.

ერითროდერმია — მკურნალობის გარეშე ან სისტემური კორტიკოსტეროიდების უეცარი მოხსნის შემდეგ სიცოცხლისთვის საშიში გენერალიზებული ანთება შეიძლება განვითარდეს.

ხშირად დასმული კითხვები

არის თუ არა ფსორიაზი გადამდები?

არა, ფსორიაზი არ არის გადამდები დაავადება. ეს აუტოიმუნური პროცესია და ერთი ადამიანიდან მეორეზე არ გადადის — არც შეხებით, არც საერთო ნივთებით და არც სხვა გზით. სამწუხაროდ, ეს მცდარი წარმოდგენა კვლავ გავრცელებულია და ფსორიაზის მქონე ადამიანების სტიგმატიზაციას იწვევს (WHO 2023).

შეიძლება ფსორიაზის სრულად განკურნება?

ამჟამად ფსორიაზის სრული განკურნება შეუძლებელია, თუმცა თანამედროვე მკურნალობით შესაძლებელია ხანგრძლივი რემისიის მიღწევა — მრავალი პაციენტი თვეების ან წლების განმავლობაში სრულიად გამონაყარის გარეშეა. მკურნალობის მიზანი — მინიმუმამდე დაიყვანოს სიმპტომები, გააუმჯობესოს ცხოვრების ხარისხი და თავიდან აიცილოს გართულებები (NICE NG153, 2024).

რომელი საკვები პროდუქტები ამძიმებს ფსორიაზს?

კვლევები ადასტურებს, რომ ალკოჰოლი, წითელი ხორცი, დამუშავებული საკვები, რაფინირებული შაქარი და გლუტენი (ცელიაკიის თანმხლებობისას) შეიძლება ფსორიაზის გამწვავებას უწყობდეს ხელს. ანტიანთებითი დიეტა — ომეგა-3-ით მდიდარი თევზი, ხილი, ბოსტნეული, ზეითუნის ზეთი — დადებითად მოქმედებს დაავადების მიმდინარეობაზე.

რა განსხვავებაა ფსორიაზსა და ეგზემას (ატოპიურ დერმატიტს) შორის?

მიუხედავად გარეგნული მსგავსებისა, ეს სხვადასხვა დაავადებაა. ფსორიაზის ფოლაქები ჩვეულებრივ უფრო სქელი, კარგად შემოსაზღვრული და ვერცხლისფერი ქერცლებით დაფარულია. ეგზემა კი უფრო თხელი, ნაკლებად შემოსაზღვრული და ქავილით უფრო ხასიათდება. ლოკალიზაციაც განსხვავებულია: ფსორიაზი — გამშლელ ზედაპირებზე, ეგზემა — მოხრილ ზედაპირებზე.

რა როლს ასრულებს სტრესი ფსორიაზის გამწვავებაში?

სტრესი ფსორიაზის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ტრიგერია. ფსიქოემოციური სტრესი ნეიროენდოკრინული ღერძის მეშვეობით აქტივირებს ანთებით მედიატორებს, რაც კანის იმუნური პასუხის გაძლიერებას და ფსორიაზის გამწვავებას იწვევს. პაციენტების 60-80% აღნიშნავს სტრესს, როგორც გამწვავების პრეციპიტანტ ფაქტორს. სტრესის მართვის ტექნიკები მკურნალობის მნიშვნელოვანი ნაწილია.

შეიძლება თუ არა ფსორიაზის დროს მზეზე ყოფნა?

მზის ზომიერი ექსპოზიცია ფსორიაზის სიმპტომებს აუმჯობესებს UVB სხივების ანტიანთებითი ეფექტით. თუმცა, მზის დამწვრობა კატეგორიულად უნდა იქნას აცილებული — ის კებნერის ფენომენს პროვოცირებს და ფსორიაზს ამძიმებს. რეკომენდებულია თანდათანობითი ექსპოზიცია, დღის 10-15 წუთით, მზედამცავი კრემის გამოყენებით დაუზიანებელ კანზე.

დასკვნა

ფსორიაზი ქრონიკული, მაგრამ კარგად მართვადი დაავადებაა. თანამედროვე მედიცინა გთავაზობთ მკურნალობის ფართო არსენალს — ტოპიკური თერაპიიდან ბიოლოგიურ პრეპარატებამდე, რაც პაციენტთა უმრავლესობას საშუალებას აძლევს მიაღწიოს რემისიას ან დაავადების მნიშვნელოვან კონტროლს.

მიმართეთ დერმატოლოგს, თუ:

• კანზე შეამჩნიეთ ახალი, მუდმივი წითელი ქერცლიანი ფოლაქები
• არსებული ფსორიაზი გამწვავდა ან მკურნალობას არ ემორჩილება
• სახსრებში ტკივილი, შეშუპება ან სკოვანება გაგიჩნდათ
• ფსორიაზი ემოციურ მდგომარეობაზე უარყოფითად მოქმედებს

დროული მიმართვა სპეციალისტთან, ცხოვრების წესის ოპტიმიზაცია და მკურნალობის რეჟიმის მკაცრი დაცვა — ხარისხიანი ცხოვრების გასაღებია ფსორიაზის მქონე ყველა პაციენტისთვის (NICE NG153, 2024).