სილდენაფილი

მოკლედ

სილდენაფილი (Sildenafil) — ფოსფოდიესთერაზა-5-ის (PDE5) სელექციური ინჰიბიტორია, რომელიც გამოიყენება ერექციული დისფუნქციის (ედ) და ფილტვის არტერიული ჰიპერტენზიის (ფაჰ) სამკურნალოდ. პრეპარატი მოქმედებს აზოტის ოქსიდის (NO) სიგნალიზაციის გაძლიერებით, რაც იწვევს გლუვი კუნთოვნობის რელაქსაციასა და სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესებას. სილდენაფილი პირველად სინთეზირებულ იქნა Pfizer-ის მიერ 1989 წელს, ხოლო 1998 წელს FDA-მ დაამტკიცა სავაჭრო სახელწოდებით Viagra®. ედ-ის სამკურნალოდ ჩვეულებრივი დოზაა 50 მგ სქესობრივ აქტამდე 30-60 წუთით ადრე, მაქსიმალური — 100 მგ/დღე. ფაჰ-ის დროს (Revatio®) დოზა შეადგენს 20 მგ სამჯერ დღეში. ხშირი გვერდითი ეფექტებია: თავის ტკივილი, სახის სიწითლე, დისპეფსია. პრეპარატი აბსოლუტურად უკუნაჩვენებია ნიტრატებთან ერთდროული გამოყენებისას (BNF 87).

---

რა არის და ფარმაკოლოგია

სილდენაფილი წარმოადგენს ფოსფოდიესთერაზა 5-ის ტიპის (PDE5) სელექციურ ინჰიბიტორს — პირაზოლოპირიმიდინის ქიმიური კლასის წარმომადგენელს. მისი მოლეკულური ფორმულაა C₂₂H₃₀N₆O₄S, ხოლო მოლეკულური მასა — 474,58 გ/მოლი. პრეპარატი ხელმისაწვდომია სილდენაფილის ციტრატის მარილის სახით.

ისტორია: სილდენაფილის სინთეზი 1989 წელს განხორციელდა ბრიტანული ფარმაცევტული კომპანია Pfizer-ის სანდვიჩის (Kent, დიდი ბრიტანეთი) კვლევითი ლაბორატორიაში, მეცნიერთა ჯგუფის — ენდრიუ ბელის, დეივიდ ბრაუნისა და ნიკოლას ტერეტის ხელმძღვანელობით. თავდაპირველად იგი შეიმუშავეს როგორც ანტიანგინური (სტენოკარდიის საწინააღმდეგო) საშუალება, თუმცა კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ პრეპარატის ეფექტი გულმკერდის ტკივილზე უმნიშვნელო იყო, ხოლო მამაკაცი მოხალისეები აღნიშნავდნენ ერექციის გაუმჯობესებას. 1998 წლის 27 მარტს FDA-მ სილდენაფილი (Viagra®) დაამტკიცა ერექციული დისფუნქციის სამკურნალოდ — ეს იყო პირველი ორალური PDE5 ინჰიბიტორი ბაზარზე.

2005 წელს FDA-მ ასევე დაამტკიცა სილდენაფილი ფილტვის არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ, სავაჭრო სახელწოდებით Revatio®. სილდენაფილი შედის ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) აუცილებელ მედიკამენტთა მოდელური ნუსხაში ფაჰ-ის ჩვენებით (WHO Model List).

ფარმაკოლოგიური კლასიფიკაციით იგი მიეკუთვნება ურო-გენიტალური სისტემის პრეპარატებსა და კარდიოვასკულურ საშუალებებს (ATC კოდი: G04BE03 — ედ; C02KX — ფაჰ).

---

მოქმედების მექანიზმი

სილდენაფილის მოქმედების მექანიზმი ეფუძნება ციკლური გუანოზინმონოფოსფატის (cGMP) მეტაბოლიზმის ინჰიბირებას ფოსფოდიესთერაზა 5-ის (PDE5) ფერმენტის ბლოკადის გზით.

ფიზიოლოგიური საფუძველი

ფიზიოლოგიურ პირობებში სქესობრივი სტიმულაციისას პენისის კავერნოზულ სხეულში ხდება აზოტის ოქსიდის (NO) გამოთავისუფლება არაადრენერგული, არაქოლინერგული (NANC) ნერვული ბოჭკოებიდან და ენდოთელური უჯრედებიდან. NO აქტივირებს გუანილატციკლაზას (sGC) ფერმენტს, რომელიც კატალიზებს გუანოზინტრიფოსფატის (GTP) გარდაქმნას ციკლურ გუანოზინმონოფოსფატად (cGMP).

cGMP ააქტივებს პროტეინკინაზა G-ს (PKG), რომელიც ფოსფორილებს მრავალ სამიზნე ცილას, რასაც მოჰყვება:

• ინტრაცელულური Ca²⁺-ის კონცენტრაციის შემცირება — კალციუმის არხების ინაქტივაცია და Ca²⁺-ის სარკოპლაზმურ რეტიკულუმში დაბრუნება;
• მიოზინის მსუბუქი ჯაჭვის კინაზას (MLCK) ინჰიბირება;
• გლუვი კუნთოვანი უჯრედების რელაქსაცია.

შედეგად, კავერნოზული სხეულის არტერიოლები იფართოებს, სინუსოიდები ივსება სისხლით და ხდება ერექცია.

PDE5 ინჰიბირება

PDE5 ფერმენტი კატალიზებს cGMP-ის ჰიდროლიზს, გარდაქმნის რა მას არააქტიურ 5'-GMP-ად. სილდენაფილი კონკურენტულად აინჰიბირებს PDE5-ს, რაც ზრდის cGMP-ის ინტრაცელულურ კონცენტრაციას და ახანგრძლივებს გლუვი კუნთოვნობის რელაქსაციას. მნიშვნელოვანია, რომ სილდენაფილი არ იწვევს ერექციას სქესობრივი სტიმულაციის გარეშე — მისი მოქმედებისთვის აუცილებელია NO-ს ენდოგენური გამოთავისუფლება (EMA SmPC).

PDE სელექტიურობა

სილდენაფილი PDE5-ის მიმართ სელექტიურია PDE3-თან (IC₅₀ თანაფარდობა >4,000-ჯერ), PDE4-თან (>10,000-ჯერ) შედარებით, თუმცა ნაკლებად სელექტიურია PDE6-ის მიმართ (~10-ჯერ). PDE6 ექსპრესირდება ბადურის ფოტორეცეპტორებში, რაც ხსნის მხედველობასთან დაკავშირებულ გვერდით ეფექტებს — ცისფერ ფერში აღქმის ცვლილებას (ცრემლისფერი ხედვა) (BNF 87).

ფილტვის არტერიულ ჰიპერტენზიაში

ფილტვის სისხლძარღვებში PDE5 მაღალ კონცენტრაციით ექსპრესირდება. სილდენაფილი ამცირებს ფილტვის არტერიულ წინაღობას, აუმჯობესებს ფილტვის პერფუზიასა და მარჯვენა პარკუჭის ფუნქციას ფაჰ-ის მქონე პაციენტებში (NICE NG136).

---

ჩვენებები

ერექციული დისფუნქცია (ედ)

სილდენაფილი პირველი რიგის ფარმაკოთერაპიაა ერექციული დისფუნქციის სამკურნალოდ ზრდასრულ მამაკაცებში. ეფექტიანია ორგანული (ვასკულური, ნეიროგენური, ენდოკრინული), ფსიქოგენური და შერეული ეტიოლოგიის ედ-ის დროს. კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ სილდენაფილით მკურნალობისას წარმატებული სქესობრივი კონტაქტის მაჩვენებელი 63–82%-ს აღწევს, პლაცებოს 22–26%-თან შედარებით (EMA SmPC).

ეფექტიანობა დადასტურებულია შემდეგ სპეციფიკურ პოპულაციებში:

• შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტები;
• ზურგის ტვინის დაზიანების მქონე პაციენტები;
• რადიკალური პროსტატექტომიის შემდეგ (ნერვშემანარჩუნებელი ტექნიკით);
• ანტიდეპრესანტებით (SSRI) გამოწვეული ედ-ის დროს.

ფილტვის არტერიული ჰიპერტენზია (ფაჰ)

სილდენაფილი (Revatio®) ნაჩვენებია ფილტვის არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ (WHO ფუნქციური კლასი II-III), ფიზიკური დატვირთვისადმი ტოლერანტობისა და სიმპტომატიკის გაუმჯობესების მიზნით. SUPER-1 კვლევამ აჩვენა 6-წუთიანი სიარულის ტესტში 45-მეტრიანი გაუმჯობესება პლაცებოსთან შედარებით (NICE NG136).

სხვა ჩვენებები (off-label)

• რეინოს ფენომენი — ციფრული წყლულების პრევენცია სისტემური სკლეროდერმიის დროს;
• კეთილთვისებიანი პროსტატის ჰიპერპლაზია (BPH) — ქვედა საშარდე გზების სიმპტომებისას, განსაკუთრებით ედ-თან კომბინაციისას;
• ნეონატალური პულმონარული ჰიპერტენზია — ზოგიერთ ცენტრში გამოიყენება off-label (WHO Model List).

---

დოზირება

ერექციული დისფუნქცია

ზრდასრული მამაკაცები (18–65 წ.):

• საწყისი დოზა: 50 მგ პერორალურად, სქესობრივი აქტივობამდე დაახლოებით 1 საათით ადრე (ეფექტიანობის ფანჯარა: 30 წუთი – 4 საათი).
• ტიტრაცია: ეფექტიანობისა და ამტანობის მიხედვით დოზა შეიძლება გაიზარდოს 100 მგ-მდე ან შემცირდეს 25 მგ-მდე.
• მაქსიმალური დოზა: 100 მგ/დღეში.
• სიხშირე: არაუმეტეს ერთხელ 24 საათში.

ხანდაზმული (>65 წ.):

• საწყისი დოზა — 25 მგ, ნელი კლირენსის გამო (BNF 87).

ღვიძლის უკმარისობა (Child-Pugh A-B):

• საწყისი დოზა — 25 მგ. მძიმე ღვიძლის უკმარისობის (Child-Pugh C) დროს არ არის შესწავლილი.

თირკმლის უკმარისობა:

• მსუბუქი-ზომიერი (CrCl 30–80 მლ/წთ): დოზის კორექცია არ არის საჭირო.
• მძიმე (CrCl <30 მლ/წთ): საწყისი დოზა — 25 მგ (EMA SmPC).

ფილტვის არტერიული ჰიპერტენზია

ზრდასრულები:

• პერორალურად: 20 მგ სამჯერ დღეში (დაახლოებით 4–6 საათის ინტერვალით).
• ინტრავენურად (ბოლუსი): 10 მგ სამჯერ დღეში — პაციენტებისთვის, რომლებიც ვერ იღებენ პერორალურ ფორმას.

პედიატრია (1–17 წ., ფაჰ):

• სხეულის წონა ≤20 კგ: 10 მგ × 3/დღე;
• სხეულის წონა >20 კგ: 20 მგ × 3/დღე.
• მაღალი დოზები (>1 მგ/კგ × 3/დღე) არ არის რეკომენდებული — EMA-მ გამოავლინა სიკვდილობის ზრდის ტენდენცია მაღალ დოზებზე (EMA SmPC).

CYP3A4 ინჰიბიტორებთან კომბინაცია

• რიტონავირთან ერთად: სილდენაფილის დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 25 მგ 48 საათში (ედ);
• ერითრომიცინთან/კეტოკონაზოლთან: საწყისი დოზა — 25 მგ.

---

ფარმაკოკინეტიკა

შეწოვა (აბსორბცია)

სილდენაფილი სწრაფად შეიწოვება პერორალური მიღების შემდეგ. აბსოლუტური ბიოშეღწევადობა შეადგენს დაახლოებით 41% (პრესისტემული მეტაბოლიზმის გამო). პლაზმაში მაქსიმალური კონცენტრაცია (Cₘₐₓ) მიიღწევა 30–120 წუთში (მედიანა — 60 წთ). ცხიმოვან საკვებთან ერთად მიღებისას Tₘₐₓ 60 წუთით გვიანდება, ხოლო Cₘₐₓ 29%-ით მცირდება (EMA SmPC).

განაწილება (დისტრიბუცია)

განაწილების მოცულობა (Vd) — დაახლოებით 105 ლიტრი. პლაზმის ცილებთან შეკავშირება — 96% (ძირითადად ალბუმინთან და α₁-მჟავა გლიკოპროტეინთან). სილდენაფილი გადის ჰემატო-ენცეფალურ ბარიერს მინიმალური რაოდენობით.

მეტაბოლიზმი

ძირითად მეტაბოლიზმს განიცდის ღვიძლში, ციტოქრომ P450 სისტემის CYP3A4 (ძირითადი) და CYP2C9 (მეორეხარისხოვანი) იზოფერმენტების მეშვეობით. წარმოიქმნება აქტიური მეტაბოლიტი — N-დესმეთილსილდენაფილი (UK-103,320), რომლის PDE5-ის მიმართ აქტივობა შეადგენს დედა ნაერთის ~50%-ს; პლაზმური კონცენტრაცია — სილდენაფილის ~40%.

ექსკრეცია (გამოყოფა)

სილდენაფილი გამოიყოფა ძირითადად მეტაბოლიტების სახით: ~80% ფეკალიით და ~13% შარდით. ტერმინალური ნახევარგამოყოფის პერიოდი (T₁/₂) — 3–5 საათი (სილდენაფილი და აქტიური მეტაბოლიტი). ხანდაზმულ პაციენტებში (>65 წ.) და მძიმე თირკმლის უკმარისობის დროს კლირენსი მნიშვნელოვნად მცირდება (BNF 87).

---

გვერდითი ეფექტები

ძალიან ხშირი (>10%)

• თავის ტკივილი (12–16%) — ყველაზე ხშირი გვერდითი ეფექტი;
• სახის სიწითლე (flushing) (10–18%).

ხშირი (1–10%)

• დისპეფსია (3–7%);
• ცხვირის გაჭედვა (რინიტი, 4%);
• თავბრუსხვევა (2–3%);
• მხედველობის დარღვევა — ცისფერ-მწვანე ფერთა აღქმის ცვლილება (ქრომატოფსია), ფოტოფობია, ბუნდოვანი მხედველობა (PDE6-ის ნაწილობრივი ინჰიბირებით, <3%);
• მიალგია (ფაჰ-ის ჩვენებით, 7%);
• გულძმარვა, ღებინება.

იშვიათი (<1%)

• პრიაპიზმი — ტკივილიანი, გახანგრძლივებული ერექცია (>4 საათი), რომელიც მოითხოვს სასწრაფო ურლოგიურ დახმარებას; სამედიცინო მიზეზების გარეშე შეუძლია გამოიწვიოს კავერნოზული ქსოვილის დაზიანება;
• უეცარი სენსორონევრალური სმენადაკარგვა (SSNHL) — FDA-მ 2007 წელს დაამატა black box warning-ის ელემენტი;
• არაარტერიული წინა იშემიური ოპტიკური ნეიროპათია (NAION) — უეცარი მხედველობის დაკარგვა ერთ თვალში; რისკ-ფაქტორებია: "crowded disc", ჰიპერტენზია, შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპერლიპიდემია;
• მიოკარდიუმის ინფარქტი/ინსულტი — მიზეზობრივი კავშირი არ არის დადგენილი, თუმცა სქესობრივი აქტივობა თავისთავად ზრდის კარდიოვასკულურ რისკს;
• სტივენს-ჯონსონის სინდრომი, ტოქსიკური ეპიდერმული ნეკროლიზი — უკიდურესად იშვიათი.

კარდიოვასკულური ეფექტები

სილდენაფილი ამცირებს სისტოლურ და დიასტოლურ არტერიულ წნევას საშუალოდ 8/5 მმ ვწყ.სვ.-ით, რაც ჩვეულებრივ კლინიკურად უმნიშვნელოა ჯანმრთელ პაციენტებში, მაგრამ შეიძლება კრიტიკული იყოს ნიტრატების ან α-ბლოკატორების მიღებისას (BNF 87).

---

უკუჩვენებები და სიფრთხილე

აბსოლუტური უკუჩვენებები

• ნიტრატებთან ერთდროული გამოყენება (ნებისმიერი ფორმა: ნიტროგლიცერინი, იზოსორბიდის დინიტრატი/მონონიტრატი, ამილნიტრიტი) — სიცოცხლისათვის საშიში ჰიპოტენზიის რისკი;
• მძიმე კარდიოვასკულური დაავადება, სადაც სქესობრივი აქტივობა უკუნაჩვენებია (ბოლო 6 თვეში მიოკარდიუმის ინფარქტი, არასტაბილური სტენოკარდია, გულის უკმარისობა NYHA II-IV);
• მძიმე ღვიძლის უკმარისობა (Child-Pugh C);
• ჰიპოტენზია (სისტოლური <90 მმ ვწყ.სვ.);
• ბოლო 6 თვეში ინსულტი;
• სილდენაფილის ან ექსციპიენტების მიმართ ჰიპერმგრძნობელობა.

სიფრთხილე

• რეტინიტის პიგმენტოზა (PDE6-ის გენეტიკური დეფიციტი) — NAION-ის მაღალი რისკი;
• ანატომიური პენილე დეფორმაციები (პეირონის დაავადება, კავერნოზული ფიბროზი);
• პრიაპიზმისადმი მიდრეკილების მქონე მდგომარეობები: ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია, მულტიპლური მიელომა, ლეიკემია;
• ერთდროული α-ადრენობლოკატორების მიღება — ორთოსტატული ჰიპოტენზიის რისკი (EMA SmPC).

---

ურთიერთქმედებები

მაჟორული (აბსოლუტურად უკუნაჩვენები)

• ორგანული ნიტრატები და NO დონორები — სილდენაფილი მნიშვნელოვნად აძლიერებს ნიტრატების ჰიპოტენზიურ ეფექტს; cGMP-ზომიერი ნიტრატი + PDE5 ინჰიბირება = მასიური ვაზოდილატაცია. ნიტრატების მიღება შესაძლებელია სილდენაფილის ბოლო დოზიდან მინიმუმ 24 საათის შემდეგ;
• რიოციგუატი (sGC სტიმულატორი) — ადითიური ჰიპოტენზიური ეფექტი (BNF 87).

ძირითადი კლინიკურად მნიშვნელოვანი

• CYP3A4 ინჰიბიტორები:
• ძლიერი (რიტონავირი, კეტოკონაზოლი, იტრაკონაზოლი): სილდენაფილის AUC იზრდება 11-ჯერამდე (რიტონავირი); დოზის მნიშვნელოვანი შემცირება აუცილებელია;
• ზომიერი (ერითრომიცინი, კლარითრომიცინი): AUC იზრდება 2–3-ჯერ;
• გრეიპფრუტის წვენი — CYP3A4-ის ნაწილობრივი ინჰიბირება;
• CYP3A4 ინდუქტორები (რიფამპიცინი, ფენიტოინი, კარბამაზეპინი, ბარბიტურატები, ჰიპერიკუმი/წმ. იოანეს ბალახი): ამცირებენ სილდენაფილის პლაზმურ დონეს;
• α-ადრენობლოკატორები (დოქსაზოსინი, ტამსულოზინი): ორთოსტატული ჰიპოტენზიის რისკი — სილდენაფილი უნდა მიიღოს α-ბლოკატორთან მინიმუმ 4 საათის ინტერვალით;
• ამლოდიპინი: დამატებითი სისტოლური წნევის ვარდნა საშუალოდ 8 მმ ვწყ.სვ.;
• ანტიკოაგულანტები: ფარმაკოკინეტიკური ურთიერთქმედება არ არის, თუმცა სიფრთხილეა რეკომენდებული;
• ალკოჰოლი: ადითიური ვაზოდილატაცია და ჰიპოტენზიის რისკი (EMA SmPC).

---

ორსულობა და ლაქტაცია

ორსულობა

სილდენაფილი ედ-ის ჩვენებით ქალებში არ გამოიყენება. ფაჰ-ის ჩვენებით ორსულ ქალებში მონაცემები შეზღუდულია. ცხოველებზე ჩატარებულმა კვლევებმა არ აჩვენა პირდაპირი ტერატოგენული ეფექტი, თუმცა რეპროდუქტოქსიკურობის მონაცემები არასრულია. FDA კატეგორია B (ძველი კლასიფიკაციით).

ფაჰ-ის მქონე ორსულ ქალებში სილდენაფილის გამოყენება დასაშვებია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ მოსალოდნელი სარგებელი აღემატება პოტენციურ რისკს. STRIDER კვლევამ (2018) აჩვენა, რომ სილდენაფილი საშვილოსნოს-პლაცენტური უკმარისობისას (IUGR) არ აუმჯობესებს ნაყოფის შედეგს და ასოცირდება ნეონატალური პულმონარული ჰიპერტენზიის რისკთან — არ არის რეკომენდებული ამ ჩვენებით (EMA SmPC).

ლაქტაცია

სილდენაფილის ექსკრეცია დედის რძეში არ არის შესწავლილი. N-დესმეთილ მეტაბოლიტი აღმოჩენილ იქნა ცხოველების რძეში. ფაჰ-ის სამკურნალოდ ძუძუთი კვების პერიოდში მიღება არ არის რეკომენდებული, ალტერნატიული თერაპიის არარსებობის შემთხვევაში — ძუძუთი კვება უნდა შეწყდეს (BNF 87).

---

ბრენდები საქართველოში

საქართველოს ფარმაცევტულ ბაზარზე სილდენაფილი ხელმისაწვდომია მრავალი ბრენდის სახით, მათ შორის ორიგინალური და გენერიკული პრეპარატები:

• Viagra® (ფაიზერი) — ორიგინალური პრეპარატი, ტაბლეტები 25 მგ, 50 მგ, 100 მგ;
• Revatio® (ფაიზერი) — ფაჰ-ის ჩვენებით, 20 მგ ტაბლეტები და ი/ვ ხსნარი;
• სხვადასხვა გენერიკული პროდუქტი, რომელთა ჩამონათვალი ხელმისაწვდომია ფარმა-ვიკის მედიკამენტების განყოფილებაში.

პრეპარატის შესაძენად საქართველოში რეცეპტი ფორმალურად სავალდებულოა, თუმცა ხელმისაწვდომობა აფთიაქებში ფართოა. პაციენტებს რეკომენდებულია კონსულტაცია ექიმთან დოზის შერჩევისა და უსაფრთხოების შეფასებისთვის.

---

ხშირად დასმული კითხვები

რამდენ ხანში მოქმედებს სილდენაფილი?

სილდენაფილის ეფექტი იწყება მიღებიდან 30–60 წუთში და გრძელდება 4–6 საათი. ცხიმოვანი საკვების მიღება ანელებს შეწოვას დაახლოებით 1 საათით. ოპტიმალური შედეგისთვის რეკომენდებულია მიღება უზმოზე ან მსუბუქი კვების შემდეგ, სქესობრივ აქტივობამდე 1 საათით ადრე (EMA SmPC).

შეიძლება თუ არა სილდენაფილის ყოველდღიურად მიღება?

ედ-ის სამკურნალოდ სილდენაფილი ჩვეულებრივ ინიშნება „საჭიროებისამებრ" რეჟიმით (არაუმეტეს 1-ჯერ/24სთ). ფაჰ-ის დროს პრეპარატი ინიშნება ყოველდღიურად, 20 მგ × 3/დღე რეჟიმით. ედ-ისთვის ყოველდღიურ რეჟიმში PDE5 ინჰიბიტორი ტადალაფილი (2,5–5 მგ/დღე) შეიძლება იყოს უფრო მიზანშეწონილი (BNF 87).

უსაფრთხოა თუ არა სილდენაფილი გულის დაავადებების მქონე პაციენტებისთვის?

სტაბილური გულის იშემიური დაავადების მქონე პაციენტებში, რომლებიც არ იღებენ ნიტრატებს, სილდენაფილი ზოგადად უსაფრთხოდ მიიჩნევა. Princeton III კონსენსუსის (2012) მიხედვით, თუ პაციენტს შეუძლია 3–5 MET-ის ფიზიკური დატვირთვის შესრულება სიმპტომების გარეშე (მაგ., კიბეებზე 2 სართულის ასვლა), სქესობრივი აქტივობა და PDE5 ინჰიბიტორი მისაღებია. ნიტრატების მიღებისას პრეპარატი აკრძალულია.

რა განსხვავებაა სილდენაფილსა და ტადალაფილს შორის?

ორივე PDE5 ინჰიბიტორია, მაგრამ განსხვავდებიან ფარმაკოკინეტიკით: სილდენაფილის T₁/₂ = 3–5 სთ (მოქმედების ხანგრძლივობა ~4–6 სთ), ხოლო ტადალაფილის T₁/₂ = 17,5 სთ (მოქმედება ~36 სთ). ტადალაფილი ნაკლებად ურთიერთქმედებს საკვებთან. სილდენაფილი PDE6-ის მიმართ ნაკლებად სელექტიურია, რაც ხსნის ცისფერი ფერის აღქმის ცვლილებას. არჩევანი დამოკიდებულია პაციენტის პრეფერენციასა და ცხოვრების წესზე (BNF 87).

შეიძლება თუ არა ალკოჰოლთან ერთად მიღება?

ზომიერი ალკოჰოლის (1–2 ერთეული) მიღება ზოგადად არ წარმოადგენს აბსოლუტურ უკუჩვენებას, თუმცა ეთანოლი და სილდენაფილი ორივე ვაზოდილატატორია — მათმა კომბინაციამ შეიძლება გამოიწვიოს ორთოსტატული ჰიპოტენზია, თავბრუსხვევა, ტაქიკარდია. ჭარბი ალკოჰოლის მიღება ასევე აუარესებს ერექციულ ფუნქციას. რეკომენდებულია ალკოჰოლის მინიმიზაცია სილდენაფილის მიღებისას (EMA SmPC).

საჭიროებს თუ არა სილდენაფილი რეცეპტს?

კი, სილდენაფილი რეცეპტის გამოწერას მოითხოვს. საქართველოში პრეპარატი რეცეპტური კატეგორიის მედიკამენტია. თვითმკურნალობა არ არის რეკომენდებული, განსაკუთრებით კარდიოვასკულური რისკ-ფაქტორების, სხვა მედიკამენტების მიღებისა და თანმხლები დაავადებების არსებობისას. ექიმის კონსულტაცია აუცილებელია სწორი დიაგნოზის დადგენისა და ოპტიმალური დოზის შერჩევისთვის.