მოკლედ
ლევოთიროქსინის ნატრიუმი (Levothyroxine Sodium) არის სინთეზური თიროქსინი (T4) — ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის ანალოგი, რომელიც გამოიყენება ჰიპოთირეოზის სამკურნალოდ. იგი წარმოადგენს ენდოგენური თიროქსინის ლევოგირატორულ იზომერს და ორგანიზმში ნაწილობრივ გარდაიქმნება აქტიურ ტრიიოდთირონინად (T3). ლევოთიროქსინი WHO-ს ძირითადი წამლების ნუსხაშია (WHO Model List) და წარმოადგენს ჰიპოთირეოზის პირველი რიგის თერაპიას მთელს მსოფლიოში. პრეპარატი ინიშნება როგორც პირველადი, ისე მეორეული ჰიპოთირეოზის, ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს შემდგომი სუპრესიული თერაპიისა და მიქსედემური კომის სამკურნალოდ. დოზა ინდივიდუალურად შეირჩევა TSH-ის დონის მიხედვით. პრეპარატი ძირითადად კარგად აიტანება, თუმცა ჭარბი დოზირებისას შეიძლება გამოვლინდეს ჰიპერთირეოზის სიმპტომები.
რა არის და ფარმაკოლოგია
ლევოთიროქსინის ნატრიუმი მიეკუთვნება თირეოიდული ჰორმონების ფარმაკოლოგიურ ჯგუფს (ATC კოდი: H03AA01). იგი არის ენდოგენური თიროქსინის (T4) სინთეზური L-იზომერი, რომელიც სტრუქტურულად იდენტურია ადამიანის ფარისებრი ჯირკვლის მიერ წარმოებული ჰორმონისა.
ისტორიული ცნობები
ფარისებრი ჯირკვლის ექსტრაქტი სამკურნალო მიზნით პირველად 1891 წელს გამოიყენა ჯორჯ მიურეიმ. სუფთა თიროქსინი 1914 წელს გამოყო ედვარდ კენდალმა, ხოლო სინთეზური ლევოთიროქსინი 1927 წელს მიიღეს ჰარინგტონმა და ბარჯერმა. XX საუკუნის მეორე ნახევრიდან სინთეზურმა ლევოთიროქსინმა თანდათანობით ჩაანაცვლა ცხოველური წარმოშობის თირეოიდული ექსტრაქტები და დღეს იგი მთელს მსოფლიოში ყველაზე ხშირად დანიშნული წამლებიდან ერთ-ერთია.
ფარმაკოლოგიური კლასი
ლევოთიროქსინი მიეკუთვნება თირეოიდული ჰორმონების ჯგუფს. თავისთავად იგი წარმოადგენს პროჰორმონს — მთავარი ბიოლოგიური აქტივობა ეკუთვნის მის მეტაბოლიტს ტრიიოდთირონინს (T3), რომლადაც T4 გარდაიქმნება პერიფერიულ ქსოვილებში დეიოდინაზა ფერმენტების საშუალებით. ლევოთიროქსინი ხელმისაწვდომია ტაბლეტების, კაფსულების და საინექციო ხსნარის სახით (BNF 87). გრძელი ნახევარდაშლის პერიოდის (6–7 დღე) წყალობით, იგი დღეში ერთხელ მიიღება და უზრუნველყოფს სტაბილურ სისხლში T4/T3 დონეებს.
მოქმედების მექანიზმი
ლევოთიროქსინი მოქმედებს როგორც პროჰორმონი — ორგანიზმში შეყვანის შემდეგ, იგი პერიფერიულ ქსოვილებში (ძირითადად ღვიძლში, თირკმელებში, ჩონჩხის კუნთებსა და ტვინში) დეიოდინირდება და გარდაიქმნება ბიოლოგიურად აქტიურ ტრიიოდთირონინად (T3).
დეიოდინაზას სისტემა
გარდაქმნას ახორციელებს სამი ტიპის დეიოდინაზა ფერმენტი:
- I ტიპის დეიოდინაზა (DIO1) — ძირითადად ღვიძლსა და თირკმელებში, პასუხისმგებელია სისხლში მოცირკულირე T3-ის მნიშვნელოვან ნაწილზე;
- II ტიპის დეიოდინაზა (DIO2) — ტვინში, ჰიპოფიზში, ჩონჩხის კუნთებში — უზრუნველყოფს ადგილობრივ T3 წარმოქმნას;
- III ტიპის დეიოდინაზა (DIO3) — ინაქტივირებს T4-ს და T3-ს, გარდაქმნის რეზინ T3-ად (rT3).
ბირთვული რეცეპტორების გავლით მოქმედება
წარმოქმნილი T3 შედის უჯრედის ბირთვში და უკავშირდება თირეოიდული ჰორმონის ბირთვულ რეცეპტორებს (TR-α და TR-β). ეს რეცეპტორები მიეკუთვნება ბირთვული რეცეპტორების სუპეროჯახს და ფუნქციონირებენ როგორც ლიგანდ-დამოკიდებული ტრანსკრიპციის ფაქტორები. T3-რეცეპტორის კომპლექსი უკავშირდება დნმ-ის სპეციფიკურ თირეოიდ-რეაგირებად ელემენტებს (TRE) და არეგულირებს სამიზნე გენების ტრანსკრიპციას.
ფიზიოლოგიური ეფექტები
თირეოიდული ჰორმონები არეგულირებს:
- ბაზალურ მეტაბოლიზმს — ზრდის ჟანგბადის მოხმარებას და თერმოგენეზს;
- ცილების სინთეზს — ჩართულია ნორმალურ ზრდა-განვითარებაში;
- ნახშირწყლების და ლიპიდური მეტაბოლიზმს — ზრდის გლუკოზის შეწოვას, ასტიმულირებს ქოლესტერინის კატაბოლიზმს;
- კარდიოვასკულარულ სისტემას — ზრდის გულის შეკუმშვის სიხშირეს და გულის გამოტყორცნას;
- ცენტრალურ ნერვულ სისტემას — აუცილებელია ნეირონული განვითარებისა და კოგნიტიური ფუნქციისთვის.
ჰიპოთირეოზის დროს ლევოთიროქსინის ეგზოგენური შეყვანა აღადგენს ფიზიოლოგიურ T4/T3 დონეებს და ნორმალიზებს ზემოაღნიშნულ პროცესებს. უკუკავშირის მექანიზმით, ეგზოგენური T4 ამცირებს ჰიპოფიზის მიერ TSH-ის სეკრეციას, რაც დოზის ტიტრაციის ძირითადი მარკერია (EMA SmPC).
ჩვენებები
ლევოთიროქსინის ნატრიუმი ფართოდ გამოიყენება შემდეგი მდგომარეობების სამკურნალოდ:
პირველადი ჰიპოთირეოზი
ყველაზე გავრცელებული ჩვენება. ჰიპოთირეოზი შეიძლება გამოწვეული იყოს ჰაშიმოტოს თირეოიდიტით, ფარისებრი ჯირკვლის ქირურგიის ან რადიოაქტიური იოდით მკურნალობის შემდეგ, ან იოდის დეფიციტით. ლევოთიროქსინი არის პირველი რიგის მკურნალობა (NICE NG145).
მეორეული (ცენტრალური) ჰიპოთირეოზი
ჰიპოფიზის ან ჰიპოთალამუსის პათოლოგიით გამოწვეული TSH-ის დეფიციტის დროს. ამ შემთხვევაში დოზის შერჩევა ხდება თავისუფალი T4-ის (fT4) დონის მიხედვით, და არა TSH-ის.
ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს შემდგომი სუპრესიული თერაპია
ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს (პაპილარული და ფოლიკულარული) თირეოიდექტომიის შემდეგ, ლევოთიროქსინი ინიშნება სუპრაფიზიოლოგიურ დოზებში TSH-ის სუპრესიისთვის, რაც ამცირებს რეციდივის რისკს. სუპრესიის ხარისხი (TSH < 0.1 mU/L ან 0.1–0.5 mU/L) დამოკიდებულია რეციდივის რისკის სტრატიფიკაციაზე (ATA 2015 გაიდლაინი).
მიქსედემური კომა
მძიმე, სიცოცხლისთვის საშიში ჰიპოთირეოზის გართულება. მკურნალობა ხდება ინტრავენური ლევოთიროქსინით ინტენსიური თერაპიის პირობებში.
სუბკლინიკური ჰიპოთირეოზი
TSH მომატებული, fT4 ნორმის ფარგლებში. მკურნალობის დაწყების გადაწყვეტილება ინდივიდუალურია: ჩვეულებრივ განიხილება TSH > 10 mU/L-ის დროს, ან TSH 4.5–10 mU/L სიმპტომების არსებობისას (NICE NG145).
თანმხლები ჩვენებები
- კონგენიტალური ჰიპოთირეოზი — ახალშობილთა სკრინინგით გამოვლენილი, საჭიროებს დაუყოვნებელ მკურნალობას ნეიროკოგნიტიური განვითარების უზრუნველსაყოფად;
- ჩიყვი (ეუთირეოიდული ან ჰიპოთირეოიდული) — ფარისებრი ჯირკვლის გადიდების შემცირებისთვის;
- TSH სუპრესიის ტესტი — დიაგნოსტიკური მიზნით (იშვიათად გამოიყენება).
დოზირება
ლევოთიროქსინის დოზა ინდივიდუალურად შეირჩევა პაციენტის ასაკის, წონის, კარდიოვასკულარული მდგომარეობისა და ჰიპოთირეოზის სიმძიმის გათვალისწინებით (BNF 87).
მოზრდილები — პირველადი ჰიპოთირეოზი
- საწყისი დოზა: 50–100 მკგ/დღეში (ახალგაზრდა, ჯანმრთელი პაციენტებისთვის 1.6 მკგ/კგ/დღეში);
- ხანდაზმულები და გულის დაავადების მქონე პაციენტები: საწყისი დოზა 12.5–25 მკგ/დღეში, ნელი ტიტრაციით ყოველ 4–6 კვირაში 12.5–25 მკგ-ით;
- სამიზნე: TSH ნორმალურ რეფერენტულ დიაპაზონში (ჩვეულებრივ 0.4–4.0 mU/L);
- საშუალო შემანარჩუნებელი დოზა: 75–150 მკგ/დღეში.
ბავშვები — კონგენიტალური ჰიპოთირეოზი
- ახალშობილები (0–3 თვე): 10–15 მკგ/კგ/დღეში (ჩვეულებრივ 25–50 მკგ/დღეში);
- 3–6 თვე: 8–10 მკგ/კგ/დღეში;
- 6–12 თვე: 6–8 მკგ/კგ/დღეში;
- 1–5 წელი: 5–6 მკგ/კგ/დღეში;
- 6–12 წელი: 4–5 მკგ/კგ/დღეში;
- 12 წლის ზევით: 2–3 მკგ/კგ/დღეში.
მკურნალობა დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოს დიაგნოზის დადასტურების შემდეგ (EMA SmPC).
ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს სუპრესიული თერაპია
- მაღალი რისკი: TSH < 0.1 mU/L — ჩვეულებრივ 150–250 მკგ/დღეში;
- დაბალი რისკი: TSH 0.1–0.5 mU/L.
მიქსედემური კომა
- ინტრავენურად: საწყისი დოზა 200–500 მკგ ბოლუსად, შემდეგ 50–100 მკგ/დღეში IV.
მიღების წესი
ტაბლეტი მიიღება დილით, უზმოზე, საკვების მიღებამდე 30–60 წუთით ადრე, წყლით. კალციუმის, რკინის და ანტაციდური პრეპარატების მიღებას შორის მინიმუმ 4 საათიანი ინტერვალი უნდა იყოს.
თირკმლის/ღვიძლის უკმარისობა
სპეციალური დოზის კორექცია, როგორც წესი, არ არის საჭირო, თუმცა მძიმე თირკმლის უკმარისობის დროს რეკომენდებულია TSH-ის უფრო ხშირი მონიტორინგი.
ფარმაკოკინეტიკა
აბსორბცია
ლევოთიროქსინი შეიწოვება ძირითადად წვრილი ნაწლავის პროქსიმალურ ნაწილში (ეჟუნუმი და ილეუმი). ბიოხელმისაწვდომობა ტაბლეტის ფორმით შეადგენს დაახლოებით 40–80% და დამოკიდებულია საკვების თანადროულ მიღებაზე, კუჭის pH-ზე და თანმხლებ მედიკამენტებზე. უზმოზე მიღებისას ბიოხელმისაწვდომობა მაქსიმალურია (EMA SmPC).
განაწილება
პლაზმაში ლევოთიროქსინი 99%-ზე მეტად არის შეკავშირებული ცილებთან: თიროქსინ-შემაკავშირებელ გლობულინთან (TBG) (~70%), ტრანსთირეტინთან (~15%) და ალბუმინთან (~15%). განაწილების მოცულობა შეადგენს დაახლოებით 10–12 ლ. მხოლოდ თავისუფალი ფრაქცია (<0.05%) არის ბიოლოგიურად აქტიური.
მეტაბოლიზმი
მთავარი მეტაბოლური გზაა 5'-დეიოდინაცია, რომლის შედეგადაც T4 გარდაიქმნება T3-ად (აქტიური მეტაბოლიტი) ან rT3-ად (არააქტიური). მეტაბოლიზმი ხდება ძირითადად ღვიძლში, თირკმელებში და სხვა პერიფერიულ ქსოვილებში. ასევე მიმდინარეობს გლუკურონიდაცია და სულფატაცია ღვიძლში, კონიუგატები გამოიყოფა ნაღველით.
ელიმინაცია
- ნახევარდაშლის პერიოდი: ეუთირეოიდულ პაციენტებში ~6–7 დღე; ჰიპოთირეოზის დროს — 9–10 დღე; ჰიპერთირეოზის დროს — 3–4 დღე;
- პიკური კონცენტრაცია (Tmax): 2–4 საათი პერორალური მიღების შემდეგ;
- ელიმინაციის გზა: ნაღველით (ფეკალურად ~20%) და თირკმელებით (შარდით ~40%).
წონასწორული მდგომარეობა (steady state) მიიღწევა 4–6 კვირის შემდეგ, რაც განსაზღვრავს დოზის ტიტრაციის ინტერვალს.
გვერდითი ეფექტები
ლევოთიროქსინი, სწორად დოზირებისას, იშვიათად იწვევს გვერდით ეფექტებს, ვინაიდან იგი ენდოგენური ჰორმონის ანალოგია. გვერდითი მოვლენები ძირითადად უკავშირდება ჭარბ დოზირებას (იატროგენულ ჰიპერთირეოზს) ან თერაპიის ძალიან სწრაფ დაწყებას (BNF 87).
ხშირი გვერდითი ეფექტები (ჭარბი დოზის დროს)
- კარდიოვასკულარული: ტაქიკარდია, პალპიტაციები, არითმია, სტენოკარდია, არტერიული ჰიპერტენზია;
- ნერვული სისტემა: თავის ტკივილი, უძილობა, ტრემორი, მოუსვენრობა, ნერვიულობა;
- გასტროინტესტინალური: დიარეა, ღებინება, მუცლის ტკივილი;
- მეტაბოლური: წონის კლება, ჭარბი ოფლიანობა, სიცხის შეუწყნარებლობა.
ნაკლებად ხშირი (1–10%)
- კუნთების კრამპები და სისუსტე;
- მენსტრუალური ციკლის დარღვევა;
- კანის გამონაყარი;
- ალოპეცია (განსაკუთრებით თერაპიის დაწყებისას, ჩვეულებრივ გარდამავალი).
იშვიათი და სერიოზული (<1%)
- წინაგულთა ფიბრილაცია — განსაკუთრებით ხანდაზმულ პაციენტებში ჭარბი დოზირებისას;
- გულის უკმარისობა — არსებული კარდიოვასკულარული პათოლოგიის ფონზე;
- ძვლის მინერალური სიმკვრივის შემცირება — ხანგრძლივი სუპრაფიზიოლოგიური დოზებისას, განსაკუთრებით პოსტმენოპაუზური ქალებისა;
- ფსევდოტუმორ ცერებრი (კეთილთვისებიანი ინტრაკრანიული ჰიპერტენზია) — იშვიათად, ბავშვებში;
- ანაფილაქსია — ძალიან იშვიათად, ტაბლეტის დამხმარე ნივთიერებებზე (მაგ., ლაქტოზა);
- ეპიფიზის ნაადრევი შეხორცება — ბავშვებში ჭარბი დოზის ხანგრძლივი გამოყენებისას.
მნიშვნელოვანი შენიშვნა
გვერდითი ეფექტების გამოვლენისას დოზა უნდა შემცირდეს ან მიღება დროებით შეწყდეს. სიმპტომები, როგორც წესი, ქრება 1–3 დღეში დოზის კორექციის შემდეგ.
უკუჩვენებები და სიფრთხილე
აბსოლუტური უკუჩვენებები
- მკურნალობილი თირეოტოქსიკოზი — ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპერფუნქცია (გარდა ანტითირეოიდულ თერაპიასთან კომბინაციისა);
- მწვავე მიოკარდიუმის ინფარქტი — გამოუკვლეველი;
- მწვავე მიოკარდიტი/პანკარდიტი;
- მკურნალობილი თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა — კორტიკოსტეროიდული თერაპიის გარეშე (ლევოთიროქსინმა შეიძლება პროვოცირება გაუკეთოს ადრენალურ კრიზს);
- მომატებული მგრძნობელობა აქტიური ან დამხმარე ნივთიერებების მიმართ.
სიფრთხილე
- კარდიოვასკულარული დაავადებები (IHD, არითმიები, გულის უკმარისობა) — დაწყება დაბალი დოზით, ნელი ტიტრაცია;
- ხანდაზმული პაციენტები (≥65 წელი) — მომატებული მგრძნობელობა, დაბალი საწყისი დოზა;
- [შაქრიანი დიაბეტი](/conditions/diabeti-2-tipi) — ლევოთიროქსინმა შეიძლება გაზარდოს ინსულინის/ჰიპოგლიკემიური საშუალებების მოთხოვნილება;
- ხანგრძლივი ჰიპოთირეოზი/მიქსედემა — განსაკუთრებით სიფრთხილით, რადგან არსებობს კარდიოვასკულარული რისკი;
- ოსტეოპოროზი — სუპრესიული თერაპიის ხანგრძლივი გამოყენება ზრდის რისკს (NICE NG145).
ურთიერთქმედებები
ლევოთიროქსინს ახასიათებს მრავალი კლინიკურად მნიშვნელოვანი წამლის ურთიერთქმედება (BNF 87):
აბსორბციის შემამცირებელი პრეპარატები
შემდეგი პრეპარატები ამცირებენ ლევოთიროქსინის შეწოვას, ამიტომ მათი მიღება უნდა გაიმიჯნოს მინიმუმ 4 საათით:
- კალციუმის მარილები (კალციუმის კარბონატი, ციტრატი);
- რკინის პრეპარატები (ფეროსულფატი);
- ანტაციდები (ალუმინისა და მაგნიუმის შემცველი);
- პროტონის ტუმბოს ინჰიბიტორები (PPI) — ომეპრაზოლი, პანტოპრაზოლი (ამცირებენ აბსორბციას კუჭის pH-ის ცვლილებით);
- ქოლესტირამინი, კოლესტიპოლი — მნიშვნელოვნად ამცირებს შეწოვას, ინტერვალი მინიმუმ 4–5 საათი;
- სუკრალფატი.
მეტაბოლიზმზე მოქმედი პრეპარატები
- ფენობარბიტალი, ფენიტოინი, კარბამაზეპინი, რიფამპიცინი — ღვიძლის ფერმენტების ინდუქტორები, აჩქარებენ T4-ის მეტაბოლიზმს → შეიძლება საჭირო გახდეს ლევოთიროქსინის დოზის გაზრდა;
- ამიოდარონი — ბლოკავს T4→T3 კონვერსიას, შეიცავს იოდს → კომპლექსური ურთიერთქმედება, საჭიროა მჭიდრო მონიტორინგი.
ანტიკოაგულანტები
- ვარფარინი და კუმარინის წარმოებულები — ლევოთიროქსინი აძლიერებს ანტიკოაგულანტულ ეფექტს → INR-ის მონიტორინგი, შეიძლება საჭირო გახდეს ვარფარინის დოზის შემცირება.
სხვა მნიშვნელოვანი ურთიერთქმედებები
- ესტროგენები (პერორალური კონტრაცეპტივები, ჰორმონჩანაცვლებითი თერაპია) — ზრდის TBG-ს, ამცირებს თავისუფალ T4-ს → შეიძლება საჭირო გახდეს ლევოთიროქსინის დოზის გაზრდა;
- სერტრალინი — შეიძლება გავლენა მოახდინოს TSH-ის დონეზე;
- ინსულინი და ორალური ჰიპოგლიკემიური საშუალებები — ლევოთიროქსინი ამცირებს მათ ეფექტიანობას, შეიძლება საჭირო გახდეს დოზის კორექცია.
ორსულობა და ლაქტაცია
ორსულობა
ლევოთიროქსინი უსაფრთხოა ორსულობის პერიოდში და აუცილებლად უნდა გაგრძელდეს (FDA კატეგორია: ადრე A). ჰიპოთირეოზი ორსულობის დროს, თუ მკურნალობილი არ არის, ზრდის სპონტანური აბორტის, პრეეკლამფსიის, ნაადრევი მშობიარობის და ნაყოფის ნეიროკოგნიტიური განვითარების დარღვევების რისკს.
ორსულობისას T4-ის მოთხოვნილება, როგორც წესი, იზრდება 25–50%-ით, განსაკუთრებით პირველი ტრიმესტრიდან. რეკომენდებულია TSH-ის კონტროლი ყოველ 4 კვირაში პირველი ნახევრის განმავლობაში, შემდეგ მინიმუმ ერთხელ მეორე და მესამე ტრიმესტრში (ATA 2017 გაიდლაინი). სამიზნე TSH < 2.5 mU/L (პირველი ტრიმესტრი).
ლაქტაცია
ლევოთიროქსინი გამოიყოფა დედის რძეში მცირე რაოდენობით, მაგრამ ეს უსაფრთხოა და არ ახდენს კლინიკურად მნიშვნელოვან გავლენას ძუძუთი კვებაზე. მკურნალობა უნდა გაგრძელდეს ჩვეული დოზით ლაქტაციის პერიოდში (BNF 87, EMA SmPC).
ბრენდები საქართველოში
საქართველოს ფარმაცევტულ ბაზარზე ლევოთიროქსინის ნატრიუმი ხელმისაწვდომია რამდენიმე ბრენდის სახით:
- ეუთიროქსი (Euthyrox) — Merck-ის წარმოება, ყველაზე ფართოდ გამოყენებული ბრენდი საქართველოში. ხელმისაწვდომია 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137, 150 მკგ ტაბლეტებით. იხ. ეუთიროქსი;
- L-თიროქსინი (L-Thyroxin Berlin-Chemie) — Berlin-Chemie-ს პროდუქტი. ხელმისაწვდომია 50, 75, 100, 150 მკგ ტაბლეტებით. იხ. L-თიროქსინი;
- ლევოთიროქსინი ნორმონი — Laboratorios Normon-ის პროდუქტი. იხ. ლევოთიროქსინი ნორმონი.
ყველა ზემოაღნიშნული ბრენდი ინიშნება ექიმის რეცეპტით. პრეპარატის ბრენდის შეცვლა არ არის რეკომენდებული, რადგან ბიოეკვივალენტობის მცირე სხვაობებმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს TSH-ის დონეზე (MHRA 2021).
ხშირად დასმული კითხვები
რა დროს უნდა მივიღო ლევოთიროქსინი?
ლევოთიროქსინი საუკეთესოა მიიღოთ დილით, უზმოზე, საკვების მიღებამდე 30–60 წუთით ადრე, ჭიქა წყალთან ერთად. ეს უზრუნველყოფს მაქსიმალურ აბსორბციას. ზოგიერთი კვლევა ასევე მხარს უჭერს საღამოს, ძილის წინ მიღებას (ბოლო კვებიდან მინიმუმ 2–3 საათის შემდეგ), თუმცა დილით მიღება რჩება სტანდარტულ რეკომენდაციად (BNF 87).
რამდენ ხანში იმოქმედებს ლევოთიროქსინი?
პრეპარატის გრძელი ნახევარდაშლის პერიოდის (6–7 დღე) გამო, სრული თერაპიული ეფექტი ვლინდება 4–6 კვირის შემდეგ. TSH-ის კონტროლი რეკომენდებულია მკურნალობის დაწყებიდან ან დოზის ცვლილებიდან არანაკლებ 6–8 კვირის შემდეგ. პაციენტმა შეიძლება იგრძნოს სუბიექტური გაუმჯობესება უკვე 1–2 კვირაში.
შეიძლება თუ არა ლევოთიროქსინის მიღება ყავასთან ერთად?
არა, ყავა მნიშვნელოვნად ამცირებს ლევოთიროქსინის შეწოვას. რეკომენდებულია ყავის მიღება ლევოთიროქსინის მიღებიდან მინიმუმ 60 წუთის შემდეგ. ანალოგიურად, რძის პროდუქტები, ხილის წვენები და მაღალი ბოჭკოვანი საკვები უნდა იქნეს გაიმიჯნოს პრეპარატის მიღებისგან.
სიცოცხლის ბოლომდე უნდა მივიღო ლევოთიროქსინი?
ჰიპოთირეოზის უმეტეს შემთხვევაში (განსაკუთრებით ჰაშიმოტოს თირეოიდიტის, თირეოიდექტომიის ან რადიოაქტიური იოდის თერაპიის შემდეგ), ჰორმონჩანაცვლებითი თერაპია უვადოა. სუბკლინიკური ჰიპოთირეოზის ზოგიერთ შემთხვევაში, განსაკუთრებით თუ TSH ოდნავ მომატებულია და ანტისხეულები უარყოფითია, შეიძლება განიხილებოდეს თერაპიის შეწყვეტის მცდელობა ექიმის მეთვალყურეობით.
რა ხდება, თუ ლევოთიროქსინის ერთ დოზას გამოვტოვებ?
ერთი დოზის გამოტოვება კრიტიკულ შედეგს, როგორც წესი, არ იწვევს პრეპარატის ხანგრძლივი ნახევარდაშლის პერიოდის გამო. თუ გახსოვდათ იმავე დღეს, მიიღეთ რაც შეიძლება მალე. თუ მეორე დღეს გახსოვდათ, ზოგიერთი ექიმი ურჩევს გამოტოვებული დოზის ჩვეულ დოზასთან ერთად მიღებას, თუმცა ორმაგი დოზის რეგულარული მიღება არ არის რეკომენდებული.
ლევოთიროქსინი ხელს უშლის წონის კლებას?
ლევოთიროქსინი აღადგენს ნორმალურ მეტაბოლიზმს და, ჰიპოთირეოზით გამოწვეული წონის მატების შემთხვევაში, შეიძლება ხელი შეუწყოს მცირე წონის კლებას (ჩვეულებრივ 2–5 კგ, ძირითადად სითხის რეტენციის ხარჯზე). თუმცა, ლევოთიროქსინი არ არის წონის კლების პრეპარატი და ეუთირეოიდულ პირებში მისი გამოყენება სახიფათო და წინააღმდეგნაჩვენებია (EMA SmPC).