პოდაგრა — სრული მკურნალობის გზამკვლევი

მოკლედ

პოდაგრა არის ანთებითი ართრიტის ფორმა, რომელიც გამოწვეულია შარდმჟავას კრისტალების დაგროვებით სახსრებში. დაავადება ვლინდება მწვავე, ინტენსიური ტკივილით — ყველაზე ხშირად ფეხის ცერის ფუძის სახსარში. მკურნალობა მოიცავს ორ ეტაპს: მწვავე შეტევის მოხსნას (არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები, კოლხიცინი, გლუკოკორტიკოიდები) და გრძელვადიან შარდმჟავას შემამცირებელ თერაპიას (ალოპურინოლი, ადენურიკი/ფებუქსოსტატი). ცხოვრების წესის კორექცია — ალკოჰოლის შეზღუდვა, წონის კონტროლი, ადეკვატური ჰიდრატაცია — თერაპიის განუყოფელი ნაწილია. მკურნალობის გარეშე პოდაგრა პროგრესირებს, ვითარდება ტოფუსები, სახსრების დესტრუქცია და თირკმლის დაზიანება. სტატიაში განხილულია დიაგნოსტიკა, ფარმაკოთერაპია, პრევენცია და ცხოვრების წესის რეკომენდაციები.

რა არის პოდაგრა

პოდაგრა (ლათ. podagra, ბერძნ. „ფეხის ხაფანგი") არის მეტაბოლური წარმოშობის ანთებითი ართრიტი, რომელიც განვითარდება მაშინ, როდესაც სისხლში შარდმჟავას (ურატის) კონცენტრაცია აჭარბებს ხსნადობის ზღვარს (>360 მკმოლ/ლ ანუ >6,0 მგ/დლ) და მონონატრიუმის ურატის კრისტალები ილექება სახსრის ღრუში, სახსრის გარშემო ქსოვილებსა და თირკმელებში (EULAR 2024).

პოდაგრა ყველაზე გავრცელებული ანთებითი ართრიტია მოზრდილებში. განვითარებულ ქვეყნებში მოსახლეობის დაახლოებით 1-4% იტანჯება ამ დაავადებით, ხოლო ტენდენცია მზარდია სიმსუქნის, მეტაბოლური სინდრომისა და მოხუცებული მოსახლეობის მატების გამო (WHO 2023). მამაკაცებში პოდაგრა 3-4-ჯერ უფრო ხშირია, ვიდრე ქალებში, თუმცა მენოპაუზის შემდეგ ქალებში რისკი მნიშვნელოვნად იზრდება (NICE CG219).

რატომ არის პოდაგრა მნიშვნელოვანი?

პოდაგრა მხოლოდ სახსრების დაავადება არ არის — ის სისტემური მეტაბოლური დარღვევის გამოხატულებაა. ჰიპერურიკემია ასოცირდება:

• გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებთან — ჰიპერტენზია, ათეროსკლეროზი, გულის იშემიური დაავადება
• თირკმლის ქრონიკულ დაავადებასთან — ურატული ნეფროპათია, ურატული ნეფროლითიაზი
• მეტაბოლურ სინდრომთან — ინსულინრეზისტენტობა, დისლიპიდემია, II ტიპის შაქრიანი დიაბეტი

დაავადების ბუნებრივი მიმდინარეობა მოიცავს რამდენიმე ეტაპს: ასიმპტომური ჰიპერურიკემია → მწვავე პოდაგრული ართრიტი → ინტერკრიტიკული პერიოდი → ქრონიკული ტოფუსიანი პოდაგრა. თანამედროვე მკურნალობის მიზანია შეტევების პრევენცია და ურატის სამიზნე დონის (<360 მკმოლ/ლ, ხოლო ტოფუსების არსებობისას <300 მკმოლ/ლ) მიღწევა, რაც კრისტალების გახსნას და დაავადების რემისიას უზრუნველყოფს (EULAR 2024, ACR 2020).

კარგი ამბავი ისაა, რომ პოდაგრა ერთ-ერთი ყველაზე კარგად მართვადი ართრიტია — სწორი დიაგნოსტიკისა და ადეკვატური თერაპიის პირობებში შესაძლებელია შეტევების სრული პრევენცია და ტოფუსების რეზორბცია.

სიმპტომები / ნიშნები

პოდაგრის კლინიკური სურათი დამახასიათებელი და, ხშირ შემთხვევაში, ადვილად ცნობადია:

მწვავე პოდაგრული შეტევა

• უეცარი დასაწყისი — ტკივილი, როგორც წესი, იწყება ღამით ან ადრე დილით
• ინტენსიური ტკივილი — პიკს აღწევს 12-24 საათში; პაციენტები ხშირად აღწერენ, რომ ზედაპირზე თუნდაც ზეწოლა (მაგ., საბნის შეხება) აუტანელია
• შეშუპება, სიწითლე, სიცხე — დაზიანებული სახსარი შეშუპებული, ერითემატოზულია, კანი ბრწყინავს
• ცხელება — ზოგიერთ შემთხვევაში ტემპერატურა 38°C-ს აჭარბებს
• ლოკალიზაცია — პირველი მეტატარსო-ფალანგეალური სახსარი (ე.წ. „podagra") 50-70%-ში, ასევე მუხლი, კოჭის სახსარი, მაჯა

ინტერკრიტიკული პერიოდი

შეტევებს შორის პაციენტი შეიძლება სრულად ასიმპტომური იყოს, მაგრამ კრისტალები სახსარში რჩება. მკურნალობის გარეშე შეტევები ხშირდება და ხანგრძლივდება (BNF 87, 2024).

ქრონიკული ტოფუსიანი პოდაგრა

• ტოფუსები — ურატის კრისტალების მყარი დეპოზიტები კანქვეშა ქსოვილში (ყურის ნიჟარა, იდაყვის ბურსა, აქილევსის მყესი, თითების სახსრები)
• ქრონიკული ტკივილი და სახსრის დეფორმაცია
• სახსრის ფუნქციის შეზღუდვა

„წითელი დროშები"

სეფსიური ართრიტის გამორიცხვა აუცილებელია, თუ: ცხელება მაღალია, ერთი სახსარი მკვეთრად ანთებულია, იმუნოსუპრესია ანამნეზშია ან კანის დაზიანებაა სახსრის ზონაში (NICE CG219).

მიზეზები

პოდაგრის განვითარების ცენტრალური მექანიზმი — ჰიპერურიკემია — შეიძლება გამოწვეული იყოს შარდმჟავას ჭარბი პროდუქციით ან/და თირკმლის მიერ ნაკლები ექსკრეციით.

შარდმჟავას მეტაბოლიზმი

პურინების მეტაბოლიზმის საბოლოო პროდუქტი — შარდმჟავა — ნორმაში გამოიყოფა თირკმელებით (≈70%) და ნაწლავებით (≈30%). ფერმენტ ქსანტინოქსიდაზას ინჰიბირება — შარდმჟავას შემამცირებელი თერაპიის ძირითადი სამიზნეა.

რისკ-ფაქტორები

არამოდიფიცირებადი:

• სქესი — მამაკაცებში რისკი 3-4-ჯერ მეტია
• ასაკი — 40 წელს ზემოთ მამაკაცებში, მენოპაუზის შემდეგ ქალებში
• გენეტიკა — ურატის ტრანსპორტერების (SLC2A9, ABCG2) გენეტიკური ვარიანტები
• ეთნიკურობა — პოლინეზიელებსა და აფროამერიკელებში მეტი რისკი

მოდიფიცირებადი:

• კვება — ხორცი (განსაკუთრებით შინაგანი ორგანოები), ზღვის პროდუქტები, ფრუქტოზით მდიდარი სასმელები
• ალკოჰოლი — ლუდი (პურინებით მდიდარი) > სპირტიანი სასმელები > ღვინო
• სიმსუქნე — BMI >30 კგ/მ² რისკს 2-3-ჯერ ზრდის
• მედიკამენტები — თიაზიდური და მარყუჟოვანი დიურეტიკები, ციკლოსპორინი, დაბალი დოზის ასპირინი, ტაკროლიმუსი
• თანმხლები დაავადებები — ქრონიკული თირკმლის დაავადება, ჰიპერტენზია, მეტაბოლური სინდრომი, ფსორიაზი
• დეჰიდრატაცია — ქირურგიული ჩარევის, ტრავმის ან ინტენსიური ვარჯიშის შემდეგ

ტრიგერ-ფაქტორები მწვავე შეტევისთვის

• ალკოჰოლის ჭარბი მიღება
• პურინებით მდიდარი საკვები
• დეჰიდრატაცია
• ურატის შემამცირებელი თერაპიის დაწყება (პარადოქსული შეტევა)
• ტრავმა, ქირურგიული ჩარევა
• ინფექცია
• ტემპერატურის ცვლილება (სიცივე) (ACR 2020)

დიაგნოსტიკა

ოქროს სტანდარტი

სინოვიური სითხის ანალიზი — პოლარიზებული მიკროსკოპიით მონონატრიუმის ურატის კრისტალების (უარყოფითი ბირეფრინგენცია, ნემსისებური ფორმა) გამოვლენა სინოვიურ სითხეში ან ტოფუსის ასპირატში (EULAR 2024).

ლაბორატორიული კვლევები

• შრატის შარდმჟავა — მწვავე შეტევის დროს შეიძლება ნორმალური იყოს (ცრუ-ნეგატიური); შეფასება 2-4 კვირის შემდეგ საჭიროა
• სისხლის საერთო ანალიზი — ლეიკოციტოზი, ESR და CRP მომატებული
• თირკმლის ფუნქცია — კრეატინინი, eGFR
• ლიპიდური პროფილი, გლუკოზა — თანმხლები მეტაბოლური დარღვევების სკრინინგი

ვიზუალიზაცია

• რენტგენოგრაფია — ადრეულ სტადიაზე ნორმალურია; ქრონიკულ პოდაგრაში — „punched-out" ეროზიები, სკლეროზული კიდეებით
• ულტრაბგერა — „ორმაგი კონტურის" ნიშანი (ხრტილზე ურატის დეპოზიტი), ტოფუსების ვიზუალიზაცია
• დუალ-ენერგიის CT (DECT) — ურატის დეპოზიტების მაღალი სენსიტივობით გამოვლენა (NICE CG219)

მკურნალობა — წამლები

პოდაგრის ფარმაკოთერაპია ორ ძირითად კომპონენტს მოიცავს: მწვავე შეტევის მკურნალობა და გრძელვადიანი შარდმჟავას შემამცირებელი თერაპია (ULT).

---

I. მწვავე შეტევის მკურნალობა

მკურნალობა უნდა დაიწყოს რაც შეიძლება ადრე — იდეალურად სიმპტომების გაჩენიდან პირველ 24 საათში (ACR 2020).

#### პირველი რიგი: არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (NSAID)

NSAID-ები — მწვავე პოდაგრული შეტევის მკურნალობის საყრდენია. სრული ანთების საწინააღმდეგო დოზით ინიშნება:

• დიკლოფენაკი 50მგ — 50 მგ 3-ჯერ დღეში, კვებასთან ერთად (მაქსიმუმ 150 მგ/დღე)
• დიკლო-დენკი 100მგ რეტარდი — 100 მგ ერთხელ დღეში ხანგრძლივმოქმედი ფორმა
• არკოქსია 120მგ — ეტორიკოქსიბი, 120 მგ ერთხელ დღეში მწვავე პოდაგრისთვის (მაქსიმუმ 8 დღე), შემდეგ არკოქსია 60მგ (EMA SmPC)
• დექსალგინი 25მგ — დექსკეტოპროფენი, 25 მგ 3-ჯერ დღეში

მნიშვნელოვანი: NSAID-ები კონტრაინდიცირებულია აქტიური პეპტიური წყლულის, მძიმე თირკმლის უკმარისობის (eGFR <30) და დეკომპენსირებული გულის უკმარისობის დროს. პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორით გასტროპროტექცია რეკომენდებულია რისკ-ჯგუფებში (BNF 87, 2024).

#### პირველი რიგი: კოლხიცინი

კოლხიცინი ეფექტურია შეტევის პირველ 36 საათში. თანამედროვე დაბალდოზიანი რეჟიმი (AGREE კვლევა): 1 მგ საწყისი დოზა, 1 საათის შემდეგ 0,5 მგ; შემდეგ 0,5 მგ 2-3-ჯერ დღეში. მაღალდოზიანი რეჟიმი არ არის რეკომენდებული ტოქსიურობის გამო (NICE CG219).

გვერდითი ეფექტები: დიარეა, გულისრევა, ღებინება. კონტრაინდიცირებულია მძიმე თირკმლის/ღვიძლის უკმარისობის დროს.

#### მეორე რიგი / ალტერნატივა: გლუკოკორტიკოიდები

როდესაც NSAID-ები და კოლხიცინი კონტრაინდიცირებულია (მაგ., თირკმლის უკმარისობა, გულის უკმარისობა, ანტიკოაგულანტთერაპია):

• პრედნიზოლონი — 30-35 მგ/დღე 5-7 დღის განმავლობაში (EULAR 2024)
• დექსამეტაზონი 4მგ — ინტრამუსკულარული ან ინტრავენური, მძიმე შეტევებისას, ჰოსპიტალურ გარემოში
• ინტრაართრიკულარული ინექცია — ტრიამცინოლონი ან მეთილპრედნიზოლონი ერთი სახსრის დაზიანებისას

---

II. გრძელვადიანი შარდმჟავას შემამცირებელი თერაპია (ULT)

#### ჩვენება ULT-ის დასაწყისად:

• ≥2 შეტევა წელიწადში
• ტოფუსების არსებობა
• ურატული ნეფროლითიაზი
• რადიოგრაფიული ცვლილებები
• ქრონიკული თირკმლის დაავადება (≥სტადია 3) (ACR 2020)

#### პირველი რიგი: ქსანტინოქსიდაზას ინჰიბიტორები

ალოპურინოლი:

• ალოპურინოლი 100მგ — საწყისი დოზა 100 მგ/დღე, ეტაპობრივი ტიტრაცია 100 მგ-ით ყოველ 2-4 კვირაში სამიზნე ურატის დონის მიღწევამდე
• მაქსიმალური დოზა: 800 მგ/დღე (ნორმალური თირკმლის ფუნქციით); თირკმლის უკმარისობისას — დოზის კორექცია eGFR-ის მიხედვით
• სერიოზული გვერდითი ეფექტი: ალოპურინოლის ჰიპერმგრძნობელობის სინდრომი (AHS) — იშვიათი, მაგრამ პოტენციურად ფატალური. HLA-B*5801 ტესტირება რეკომენდებულია რისკ-ჯგუფებში (სამხრეთ-აღმოსავლეთ აზიური, აფროამერიკული წარმოშობა) (ACR 2020)

ფებუქსოსტატი (ადენურიკი):

• ადენურიკი 80მგ — 80 მგ ერთხელ დღეში
• ადენურიკი 120მგ — თუ 80 მგ არ არის საკმარისი სამიზნე ურატის მისაღწევად
• უპირატესობა: არ საჭიროებს დოზის კორექციას მსუბუქ-ზომიერი თირკმლის უკმარისობისას
• შეზღუდვა: გულ-სისხლძარღვთა დაავადების მქონე პაციენტებში სიფრთხილეა საჭირო (CARES კვლევა; FDA 2019) (EMA SmPC)

#### დამხმარე თერაპია

შეტევების პროფილაქტიკა ULT-ის დაწყებისას:

ULT-ის დაწყების შემდეგ პარადოქსული შეტევების პრევენციისთვის კოლხიცინი (0,5 მგ 1-2-ჯერ დღეში) ან NSAID დაბალ დოზაში ინიშნება 6 თვის (იდეალურად 3-6 თვე, ტოფუსების არსებობისას — უფრო ხანგრძლივად) განმავლობაში (EULAR 2024).

ტკივილგაყუჩება (დამხმარე):

• ამელოტექსი 15მგ — მელოქსიკამი, ქრონიკული ტკივილისთვის (სიფრთხილით)
• დიკლოფენაკის გელი 1% — ადგილობრივი გამოყენება, სისტემურ გვერდით ეფექტებს ამცირებს

ცხოვრების წესი

არაფარმაკოლოგიური ინტერვენციები ფარმაკოთერაპიის აუცილებელი დამატებაა და მნიშვნელოვნად ამცირებენ შეტევების სიხშირეს.

კვება

• შეზღუდეთ: წითელი ხორცი (განსაკუთრებით ღვიძლი, თირკმელები, ტვინი), ზღვის პროდუქტები (სარდინი, ანჩოუსი, ქაშაყი), ფრუქტოზით მდიდარი სასმელები და საკვები
• თავი აარიდეთ: ლუდს (მათ შორის უალკოჰოლოს — პურინების გამო), სპირტიანი სასმელებს
• სასარგებლოა: რძის ნაწარმი (მცირე ცხიმიანი), ალუბალი და ალუბლის წვენი (ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი), ბოსტნეული, მარცვლეული
• ზომიერად: ფრინველის ხორცი, პარკოსნები (EULAR 2024)

ჰიდრატაცია

დღეში 2-3 ლიტრი წყლის მიღება ხელს უწყობს ურატის ექსკრეციას და ამცირებს ნეფროლითიაზის რისკს.

წონის კონტროლი

ჭარბი წონის შემცირება (BMI <25 კგ/მ²) მნიშვნელოვნად ამცირებს შრატის შარდმჟავას დონეს. რეკომენდებულია თანდათანობითი წონის კლება — მკაცრი დიეტა ან შიმშილი შეტევას პროვოცირებას ახდენს (ACR 2020).

ფიზიკური აქტივობა

• მწვავე შეტევის დროს — სახსრის ფიქსაცია, ყინულის კომპრესი, ელევაცია
• ინტერკრიტიკულ პერიოდში — რეგულარული ზომიერი ვარჯიში (ფეხით სიარული, ცურვა)
• მოერიდეთ ინტენსიურ ფიზიკურ დატვირთვას, რომელიც დეჰიდრატაციას და ლაქტაციდოზს იწვევს

მედიკამენტების რევიზია

ექიმთან ერთად გადახედეთ მიმდინარე თერაპიას: შესაძლებელია თიაზიდური დიურეტიკების ჩანაცვლება ლოსარტანით (ურიკოზურული ეფექტი) ან კალციუმის არხების ბლოკატორებით (NICE CG219).

პრევენცია

პოდაგრის პრევენცია ეფუძნება რისკ-ფაქტორების მოდიფიცირებას:

1. შრატის შარდმჟავას მონიტორინგი — ჰიპერურიკემიის მქონე პირებში წელიწადში ერთხელ მაინც
2. კვების კორექცია — პურინებით მდიდარი პროდუქტების შეზღუდვა
3. ალკოჰოლის მინიმიზაცია — განსაკუთრებით ლუდის
4. ადეკვატური ჰიდრატაცია — დღეში ≥2 ლიტრი წყალი
5. წონის ნორმალიზაცია — BMI <25 კგ/მ²
6. თანმხლები დაავადებების მართვა — ჰიპერტენზიის, დისლიპიდემიის, შაქრიანი დიაბეტის ადეკვატური კონტროლი
7. მედიკამენტების ოპტიმიზაცია — ჰიპერურიკემიის გამომწვევი პრეპარატების გადახედვა

ULT-ზე მყოფ პაციენტებში: შარდმჟავას სამიზნე დონის (<360 მკმოლ/ლ) მიღწევა და შენარჩუნება — ყველაზე ეფექტური პრევენციული სტრატეგიაა (EULAR 2024).

გართულებები

მკურნალობის გარეშე პოდაგრა პროგრესირებს და იწვევს სერიოზულ გართულებებს:

• ტოფუსები — ურატის მყარი დეპოზიტები, რომლებიც იწვევენ სახსრების დესტრუქციას, მყესების დაზიანებას, ნერვების კომპრესიას (მაგ., კარპალური გვირაბის სინდრომი)
• ქრონიკული ართროპათია — სახსრების ეროზია, ხრტილის დესტრუქცია, მუდმივი ინვალიდობა
• ურატული ნეფროლითიაზი — თირკმლის ქვები (10-25% პოდაგრის მქონე პაციენტებში)
• ურატული ნეფროპათია — თირკმლის პარენქიმაში ურატის დეპოზიტები, თირკმლის ფუნქციის პროგრესირებადი გაუარესება
• გულ-სისხლძარღვთა გართულებები — ჰიპერურიკემია დამოუკიდებელი რისკ-ფაქტორია გულ-სისხლძარღვთა მოვლენებისთვის (მიოკარდიუმის ინფარქტი, ინსულტი) (WHO 2023)
• ინფექცია — ტოფუსების ულცერაცია იწვევს მეორად ინფექციას
• ფსიქოსოციალური ზეგავლენა — ქრონიკული ტკივილი, შეზღუდული მობილობა, დეპრესია

ხშირად დასმული კითხვები

შეიძლება თუ არა პოდაგრა სრულად განიკურნოს?

პოდაგრა ქრონიკული დაავადებაა, მაგრამ სწორი მკურნალობით სრული კლინიკური რემისია მიღწევადია. გრძელვადიანი ULT (ალოპურინოლი ან ადენურიკი) შარდმჟავას სამიზნე დონეზე ინარჩუნებს, კრისტალები იხსნება, შეტევები წყდება და ტოფუსებიც კი ქრება. თუმცა თერაპიის შეწყვეტა, როგორც წესი, რეციდივს იწვევს (ACR 2020).

რამდენ ხანს უნდა მივიღო ალოპურინოლი?

ალოპურინოლი — უვადო თერაპიაა. შეწყვეტის შემთხვევაში შარდმჟავა კვლავ იზრდება და შეტევები ბრუნდება. თერაპიის გაგრძელება აუცილებელია მაშინაც, როდესაც შეტევები მთლიანად შეწყვეტილია (EULAR 2024).

უსაფრთხოა თუ არა არკოქსია პოდაგრის დროს?

არკოქსია 120მგ სპეციალურად დამტკიცებულია მწვავე პოდაგრული ართრიტისთვის (მაქსიმუმ 8 დღე). ის ეფექტური და კარგად ატანადია, მაგრამ კონტრაინდიცირებულია გულ-სისხლძარღვთა დაავადების, კონტროლირებადი ჰიპერტენზიის და მძიმე თირკმლის უკმარისობის დროს (EMA SmPC).

რა ვჭამო და რა არ ვჭამო პოდაგრის დროს?

თავი აარიდეთ: ღვიძლი, თირკმელები, სარდინი, ანჩოუსი, ლუდი, ფრუქტოზიანი სასმელები. სასარგებლოა: მცირეცხიმიანი რძის ნაწარმი, ალუბალი, ბოსტნეული, წყალი. პურინებით მდიდარი ბოსტნეული (ისპანახი, სოკო) ადრე კრძალავდნენ, მაგრამ თანამედროვე მონაცემებით მათი მოხმარება პოდაგრის რისკს არ ზრდის (EULAR 2024).

შეიძლება ალკოჰოლის მიღება პოდაგრის დროს?

ალკოჰოლი, განსაკუთრებით ლუდი, მნიშვნელოვნად ზრდის შეტევის რისკს. ზომიერი რაოდენობით ღვინო ნაკლებად ასოცირდება რისკთან, მაგრამ უმჯობესია მინიმუმამდე შემცირება ან სრული თავის არიდება, განსაკუთრებით ULT-ის ტიტრაციის პერიოდში (ACR 2020).

როდის ვიწყო შარდმჟავას შემამცირებელი თერაპია — შეტევის დროს თუ შემდეგ?

ტრადიციულად რეკომენდებული იყო შეტევის სრული განმუხტვის შემდეგ ULT-ის დაწყება. თუმცა ახალი მტკიცებულებები აჩვენებს, რომ ULT შეიძლება დაიწყოს მწვავე შეტევის დროსაც, თუ ადეკვატური ანთების საწინააღმდეგო თერაპია უკვე მიმდინარეობს. ეს მიდგომა ამცირებს „ჩამორჩენილი" დიაგნოზისა და მკურნალობის პრობლემას (ACR 2020, EULAR 2024).

დასკვნა

პოდაგრა — ერთ-ერთი ყველაზე მტკივნეული, მაგრამ ამავდროულად ყველაზე კარგად მართვადი ართრიტია. მწვავე შეტევის სწრაფი მოხსნა NSAID-ებით (დიკლოფენაკი, არკოქსია), კოლხიცინით ან გლუკოკორტიკოიდებით, ხოლო გრძელვადიანი კონტროლი ალოპურინოლით ან ადენურიკით — თანამედროვე თერაპიის საფუძველია.

მიმართეთ ექიმს:

• მწვავე სახსრის ანთების პირველივე ეპიზოდზე — სეფსიური ართრიტის გამორიცხვისთვის
• თუ შეტევები მეორდება (≥2 წელიწადში) — ULT-ის დასაწყებად
• თუ ტოფუსები გამოჩნდა
• თუ ULT-ის ფონზე შეტევები არ წყდება — დოზის ტიტრაცია ან თერაპიის ცვლილება საჭიროა

არ შეწყვიტოთ მკურნალობა ექიმის რეკომენდაციის გარეშე — პოდაგრა კონტროლირებადია, მაგრამ მოითხოვს მოთმინებას და თანმიმდევრულობას.