მოკლედ
B12 ვიტამინის (კობალამინის) დეფიციტი გავრცელებული, თუმცა ხშირად დაგვიანებით დიაგნოსტირებული მდგომარეობაა, რომელიც მილიონობით ადამიანს ეხება მთელს მსოფლიოში. ეს ვიტამინი გადამწყვეტ როლს ასრულებს ნერვული სისტემის ფუნქციონირებაში, სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნასა და დნმ-ის სინთეზში. დეფიციტის ნიშნებია: დაღლილობა, სისუსტე, ხელ-ფეხის დაბუჟება და ჩხვლეტა, გონებრივი „ბურუსი", სიარულის დარღვევა და მეგალობლასტური ანემია. მიზეზებს შორისაა: ნაკლოვანი კვება (განსაკუთრებით ვეგანებსა და ვეგეტარიანელებში), ინტრინზიკ ფაქტორის დეფიციტი (პერნიციოზული ანემია), კუჭ-ნაწლავის დაავადებები და გარკვეული მედიკამენტები. მკურნალობა მოიცავს B12-ის ინტრამუსკულურ ინექციებს ან მაღალი დოზის პერორალურ პრეპარატებს. დროული დიაგნოსტიკა და მკურნალობა გადამწყვეტია ნევროლოგიური გაუმჯობესებისთვის.
რა არის B12 ვიტამინის დეფიციტი
B12 ვიტამინი, იგივე კობალამინი, წყალში ხსნადი ვიტამინია, რომელიც ორგანიზმს სჭირდება რამდენიმე სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანი პროცესისთვის. იგი მონაწილეობს დნმ-ის სინთეზში, სისხლის წითელი უჯრედების (ერითროციტების) მომწიფებაში, ნერვული ბოჭკოების მიელინის გარსის ფორმირებაში და ჰომოცისტეინის მეთიონინად გარდაქმნაში (WHO 2023).
ადამიანის ორგანიზმი B12 ვიტამინს თავისით ვერ სინთეზირებს — იგი მხოლოდ საკვებიდან ან დანამატებიდან მიიღება. ძირითადი წყაროებია ცხოველური წარმოშობის პროდუქტები: ხორცი, თევზი, კვერცხი, რძის ნაწარმი. საჭმლის მომნელებელ სისტემაში B12-ის შეწოვა რთული, მრავალსაფეხურიანი პროცესია: კუჭის მჟავა ათავისუფლებს B12-ს საკვებიდან, შემდეგ იგი უკავშირდება ე.წ. ინტრინზიკ ფაქტორს (რომელსაც კუჭის პარიეტალური უჯრედები გამოიმუშავებენ), რის შემდეგაც B12-ინტრინზიკ ფაქტორის კომპლექსი თხელი ნაწლავის დისტალურ ნაწილში (ილეუმში) შეიწოვება (NICE CKS, 2024).
B12-ის დეფიციტი ვითარდება მაშინ, როდესაც ორგანიზმში ამ ვიტამინის მარაგი ამოიწურება. ღვიძლში B12-ის მარაგი რამდენიმე წლისთვის შეიძლება იყოს საკმარისი, ამიტომ დეფიციტი ხშირად თანდათანობით ვითარდება და ნიშნები შეიძლება წლების განმავლობაში იმალებოდეს.
გლობალური მასშტაბით, B12-ის დეფიციტი 6%-დან 20%-მდე მერყეობს ზოგად პოპულაციაში, ხოლო ხანდაზმულებში ეს მაჩვენებელი 40%-მდე იზრდება (WHO 2023). განსაკუთრებით მაღალია გავრცელება განვითარებად ქვეყნებში, სადაც ცხოველური პროდუქტების ხელმისაწვდომობა შეზღუდულია, და ვეგანურ/ვეგეტარიანულ დიეტაზე მყოფ ადამიანებში.
დეფიციტის მნიშვნელობა განპირობებულია იმით, რომ მკურნალობის გარეშე იგი იწვევს შეუქცევად ნევროლოგიურ დაზიანებას, მძიმე ანემიას და ცხოვრების ხარისხის მნიშვნელოვან გაუარესებას. დროული ჩარევა კი, როგორც წესი, სრულ გამოჯანმრთელებას იძლევა (BNF 87, 2024).
სიმპტომები / ნიშნები
B12 ვიტამინის დეფიციტის კლინიკური გამოვლინებები მრავალფეროვანია და ორგანიზმის სხვადასხვა სისტემას მოიცავს. სიმპტომები ხშირად თანდათანობით ვითარდება და შეიძლება თვეების ან წლების განმავლობაში პროგრესირებდეს.
ჰემატოლოგიური ნიშნები:
- მეგალობლასტური ანემია — სისხლში წარმოიქმნება არანორმალურად დიდი, არამომწიფებული ერითროციტები
- დაღლილობა, სისუსტე და ქოშინი ფიზიკური დატვირთვისას
- კანის სიფერმკრთალე ან მომყვითალო ელფერი (იქთეროზი ერითროციტების ინტრამედულარული დაშლის გამო)
- გულისცემის აჩქარება (ტაქიკარდია)
ნევროლოგიური ნიშნები:
- ხელ-ფეხის პარესთეზია — დაბუჟება, ჩხვლეტა, „მორბენალი ჭიანჭველები"
- სიარულის დარღვევა და ბალანსის პრობლემები (ატაქსია)
- ზურგის ტვინის უკანა და გვერდითი სვეტების დემიელინიზაცია (სუბაკუტე კომბინირებული დეგენერაცია)
- კუნთების სისუსტე
- რეფლექსების ცვლილება (NICE CKS, 2024)
ფსიქიატრიული და კოგნიტური ნიშნები:
- კონცენტრაციის დარღვევა, „გონებრივი ბურუსი"
- მეხსიერების გაუარესება
- დეპრესია, გუნება-განწყობის ცვლილებები
- მძიმე შემთხვევებში — ფსიქოზი ან დემენცია
სხვა ნიშნები:
- გლოსიტი (ენის ანთება, „ჰანტერის გლოსიტი") — ენა ხდება გლუვი, წითელი და მტკივნეული
- პირის ღრუს წყლულები (აფთოზური სტომატიტი)
- უნაყოფობა (WHO 2023)
მნიშვნელოვანია: ნევროლოგიური ნიშნები შეიძლება გამოვლინდეს ანემიის გარეშეც, რაც დიაგნოსტიკას ართულებს.
მიზეზები
B12 ვიტამინის დეფიციტის მიზეზები რამდენიმე კატეგორიად იყოფა:
1. არასაკმარისი მიღება საკვებიდან
- ვეგანური დიეტა — ცხოველური პროდუქტების სრული გამორიცხვა ყველაზე გავრცელებული დიეტური მიზეზია
- მკაცრი ვეგეტარიანული დიეტა
- არასრულფასოვანი კვება ხანდაზმულ ადამიანებში ან დაბალი შემოსავლის მქონე მოსახლეობაში
- ალკოჰოლიზმთან ასოცირებული კვების დარღვევა (WHO 2023)
2. შეწოვის დარღვევა
- პერნიციოზული ანემია — აუტოიმუნური მდგომარეობა, რომლის დროსაც ორგანიზმი წარმოქმნის ანტისხეულებს ინტრინზიკ ფაქტორის ან კუჭის პარიეტალური უჯრედების წინააღმდეგ. ეს ყველაზე ხშირი მიზეზია განვითარებულ ქვეყნებში (NICE NG136)
- ატროფიული გასტრიტი — კუჭის ლორწოვანის ატროფია, განსაკუთრებით ხანდაზმულებში, ამცირებს კუჭის მჟავის გამომუშავებას და B12-ის გათავისუფლებას საკვებიდან
- Helicobacter pylori ინფექცია
- ცელიაკია და კრონის დაავადება, განსაკუთრებით ილეუმის დაზიანებისას
- ნაწლავის ბაქტერიული გადამეტებული ზრდა (SIBO)
3. ქირურგიული მიზეზები
- კუჭის რეზექცია ან ბარიატრიული ოპერაციები (გასტრიკ ბაიპასი)
- ილეუმის რეზექცია
4. მედიკამენტური მიზეზები
- მეტფორმინი — ამცირებს B12-ის შეწოვას ილეუმში (ხანგრძლივი მოხმარებისას 10-30%-ში)
- პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორები (ომეპრაზოლი, პანტოპრაზოლი) — ამცირებენ კუჭის მჟავიანობას
- H2-რეცეპტორების ბლოკატორები
- კოლხიცინი, ნეომიცინი (BNF 87, 2024)
5. სხვა მიზეზები
- ორსულობა და ლაქტაცია — გაზრდილი მოთხოვნილება
- HIV ინფექცია
- თევზის ტენიოზი (Diphyllobothrium latum)
- გენეტიკური დარღვევები (ტრანსკობალამინის დეფიციტი)
რისკ-ჯგუფები: ხანდაზმულები (>65 წ.), ვეგანები, ბარიატრიული ოპერაციების შემდგომ პაციენტები, მეტფორმინის ხანგრძლივად მომხმარებლები, აუტოიმუნური დაავადებების მქონე პირები.
დიაგნოსტიკა
B12 ვიტამინის დეფიციტის დიაგნოსტიკა მოიცავს კლინიკურ შეფასებას და ლაბორატორიულ კვლევებს.
პირველი ხაზის ტესტები:
- შრატის B12 დონე — ნორმა: 200-900 პგ/მლ (148-664 პმოლ/ლ). 200 პგ/მლ-ზე ქვემოთ მიუთითებს დეფიციტზე, 200-300 პგ/მლ — „ნაცრისფერი ზონაა" და საჭიროებს დამატებით კვლევას (NICE CKS, 2024)
- სრული სისხლის ანალიზი (CBC) — მაკროციტოზი (MCV >100 ფლ), ჰემოგლობინის დაქვეითება
დამატებითი ტესტები (ნაცრისფერი ზონის შემთხვევაში):
- მეთილმალონის მჟავა (MMA) — მომატებულია B12-ის დეფიციტის დროს (სპეციფიკური)
- ჰომოცისტეინი — მომატებულია B12 და/ან ფოლატის დეფიციტის დროს
- ჰოლოტრანსკობალამინი (აქტიური B12) — B12-ის ბიოხელმისაწვდომი ფრაქცია
ეტიოლოგიის დასადგენად:
- ინტრინზიკ ფაქტორის ანტისხეულები — პერნიციოზული ანემიის დიაგნოსტიკისთვის
- პარიეტალური უჯრედების ანტისხეულები
- გასტროსკოპია — ატროფიული გასტრიტის შეფასებისთვის
- შრატის ფოლატის დონე — თანმხლები დეფიციტის გამოსარიცხად (BNF 87, 2024)
სისხლის ნაცხის მიკროსკოპია: ჰიპერსეგმენტირებული ნეიტროფილები და მაკროოვალოციტები — მეგალობლასტური ანემიისთვის დამახასიათებელი ნიშნები.
მკურნალობა — წამლები
B12 ვიტამინის დეფიციტის მკურნალობა დამოკიდებულია დეფიციტის სიმძიმეზე, მიზეზზე და ნევროლოგიური ნიშნების არსებობაზე.
პირველი ხაზის მკურნალობა
ინტრამუსკულური (ი/მ) ინექციები — ციანოკობალამინი ან ჰიდროქსოკობალამინი:
ნევროლოგიური სიმპტომების არსებობის შემთხვევაში, ან როდესაც შეწოვის დარღვევაა მიზეზი (პერნიციოზული ანემია, ილეუმის პათოლოგია), პირველი არჩევანი ინტრამუსკულური ინექციებია.
სქემა ნევროლოგიური ნიშნების დროს (BNF 87, 2024):
- ჰიდროქსოკობალამინი 1000 მკგ ი/მ — ყოველ მეორე დღეს 2 კვირის განმავლობაში (ან სიმპტომების გაუმჯობესებამდე), შემდეგ ყოველ 2 თვეში ერთხელ
სქემა ნევროლოგიური ნიშნების გარეშე:
- ჰიდროქსოკობალამინი 1000 მკგ ი/მ — 3-ჯერ კვირაში, 2 კვირის განმავლობაში, შემდეგ ყოველ 3 თვეში ერთხელ
ხელმისაწვდომი B12-შემცველი საინექციო პრეპარატები:
- ბლოკიუმ B12 — კომბინირებული პრეპარატი (დიკლოფენაკი + B ვიტამინები), რომელიც გარდა B12-ისა შეიცავს B1 და B6 ვიტამინებსაც. გამოიყენება ტკივილის სინდრომისა და ვიტამინის დეფიციტის ერთდროულად მართვისთვის.
- ადოლორი B12 — ანალოგიური კომბინირებული საინექციო პრეპარატი B ჯგუფის ვიტამინებით.
- ბენევრონი B — B ჯგუფის ვიტამინების კომპლექსი საინექციო ფორმით, რომელიც მოიცავს B1, B6 და B12 ვიტამინებს.
მეორე ხაზის მკურნალობა
პერორალური B12 პრეპარატები მაღალ დოზებში:
როდესაც დეფიციტის მიზეზი დიეტურია (და არა შეწოვის დარღვევა), ან პაციენტი უარს აცხადებს ინექციებზე, ეფექტური ალტერნატივაა მაღალი დოზის პერორალური B12. კვლევებმა აჩვენა, რომ 1000-2000 მკგ/დღეში პერორალური B12 თითქმის ისევე ეფექტურია, როგორც ინექციები, პასიური დიფუზიის მექანიზმის წყალობით (EMA SmPC).
- ანკერმანი B12 1000მკგ — ციანოკობალამინის ტაბლეტები 1000 მკგ, 50 ტაბლეტი შეფუთვაში. რეკომენდებული დოზა: 1 ტაბლეტი დღეში. დიეტური დეფიციტის და მსუბუქი შემთხვევების მკურნალობისთვის პირველი არჩევანი.
- ბენე მეთილ B12 1000მკგ — მეთილკობალამინის კაფსულები, B12-ის ბიოაქტიური ფორმა. მეთილკობალამინი არ საჭიროებს ორგანიზმში დამატებით გარდაქმნას და ზოგიერთი პაციენტისთვის უკეთესად ატანადია. 30 კაფსულა შეფუთვაში.
დამხმარე მკურნალობა
B ჯგუფის ვიტამინების კომპლექსი:
B12-ის დეფიციტი ხშირად თანხვდება სხვა B ვიტამინების, განსაკუთრებით ფოლიუმის მჟავას (B9) დეფიციტს. კომპლექსური მიდგომა ეფექტურია:
- B კომპლექსი — შეიცავს B ჯგუფის ყველა ვიტამინს. დამხმარე საშუალებაა B12-ის ძირითად თერაპიასთან ერთად.
- ბრიფოლი 400მკგ — ფოლიუმის მჟავა (B9 ვიტამინი). მნიშვნელოვანია B12-ის დეფიციტის დროს ფოლატის თანმხლები დეფიციტის კორექციისთვის.
⚠️ მნიშვნელოვანი გაფრთხილება: ფოლიუმის მჟავის მიღება B12-ის დეფიციტის კორექციის გარეშე დაუშვებელია — ფოლატი აუმჯობესებს ჰემატოლოგიურ მაჩვენებლებს, მაგრამ ნიღბავს ნევროლოგიურ დაზიანებას, რამაც შეიძლება შეუქცევად გართულებებამდე მიიყვანოს (BNF 87, 2024).
რკინის დეფიციტის თანმხლები კორექცია:
B12-ის შევსების დაწყების შემდეგ შეიძლება გამოვლინდეს ლატენტური რკინის დეფიციტი (ერითროპოეზის გააქტიურების გამო). ამ შემთხვევაში:
- ჩაილდლაიფი თხევადი რკინა — შეიძლება გამოყენებულ იქნას ბავშვებში თანმხლები რკინის დეფიციტის კორექციისთვის.
მკურნალობის მონიტორინგი
- სრული სისხლის ანალიზი და რეტიკულოციტების რაოდენობა — 7-10 დღეში (რეტიკულოციტური კრიზი მკურნალობის ეფექტურობის ადრეული ნიშანია)
- B12 დონის შეფასება — 2-3 თვეში
- ნევროლოგიური სტატუსის მონიტორინგი — ყოველ 3-6 თვეში
- პერნიციოზული ანემიის დროს — უწყვეტი ჩანაცვლებითი თერაპია სიცოცხლის ბოლომდე (NICE NG136)
ცხოვრების წესი
არამედიკამენტოზური ჩარევები მნიშვნელოვან როლს ასრულებს B12-ის დეფიციტის მართვასა და პრევენციაში.
კვების კორექცია:
B12-ით მდიდარი საკვების ჩართვა ყოველდღიურ რაციონში:
- ღვიძლი (ძროხის) — ერთ-ერთი ყველაზე მდიდარი წყარო (~70 მკგ/100გ)
- ზღვის პროდუქტები — ორაგული, სარდინი, ტუნა, კრაბი
- ხორცი — ძროხის, ქათმის, ბატკნის
- კვერცხი — განსაკუთრებით კვერცხის გული
- რძის ნაწარმი — ყველი, რძე, მაწონი, კეფირი
ვეგანებისა და ვეგეტარიანელებისთვის:
- B12-ით გამდიდრებული საკვები პროდუქტები: სოიის რძე, ბურღულეული, საფუარის ექსტრაქტი
- B12-ის სუპლემენტაცია სავალდებულოა ვეგანური დიეტის დროს (WHO 2023)
ალკოჰოლის მოხმარების შეზღუდვა:
ზომაზე მეტი ალკოჰოლი ხელს უშლის B12-ის შეწოვას და ამცირებს ღვიძლში მის დეპონირებას. რეკომენდებულია ალკოჰოლის მინიმუმამდე შემცირება ან სრული თავის დანებება.
სტრესის მართვა და ძილის ჰიგიენა:
ქრონიკული სტრესი და ძილის უკმარისობა აუარესებს დაღლილობას და კოგნიტურ სიმპტომებს. რეკომენდებულია:
- რეგულარული ფიზიკური აქტივობა (ზომიერი ინტენსივობის)
- მედიტაცია, სუნთქვითი ვარჯიშები
- ძილის რეჟიმის ნორმალიზება (7-9 საათი)
კუჭ-ნაწლავის ჯანმრთელობა:
კუჭ-ნაწლავის ჯანმრთელობის შენარჩუნება აუმჯობესებს B12-ის შეწოვას. პრობიოტიკებისა და ბოჭკოვანით მდიდარი საკვების ჩართვა რაციონში ხელს უწყობს ნაწლავის მიკროფლორის ბალანსს.
პრევენცია
B12 ვიტამინის დეფიციტის პრევენციისთვის რეკომენდებულია:
რისკ-ჯგუფების სკრინინგი:
- ვეგანები და მკაცრი ვეგეტარიანელები — B12-ის დონის შემოწმება ყოველწლიურად
- ხანდაზმულები (>65 წ.) — პერიოდული ლაბორატორიული კონტროლი
- მეტფორმინის ხანგრძლივად მომხმარებლები — B12-ის დონის მონიტორინგი წელიწადში ერთხელ
- ბარიატრიული ოპერაციის შემდეგ — სიცოცხლისმანძილზე სუპლემენტაცია (NICE NG136)
პროფილაქტიკური სუპლემენტაცია:
- ვეგანებისთვის: B12 მინიმუმ 10 მკგ/დღეში ან 2000 მკგ/კვირაში
- ორსულ ვეგანებსა და მეძუძურ დედებს: B12 სავალდებულო სუპლემენტაცია — ჩვილის ნევროლოგიური განვითარებისთვის
საზოგადოებრივი ჯანდაცვის ღონისძიებები:
- საკვები პროდუქტების B12-ით გამდიდრება (ფქვილი, ბურღულეული)
- მოსახლეობის ცნობიერების ამაღლება B12-ის წყაროებსა და დეფიციტის რისკებზე (WHO 2023)
გართულებები
დროული მკურნალობის გარეშე B12 ვიტამინის დეფიციტი სერიოზულ გართულებებს იწვევს:
ნევროლოგიური გართულებები:
- სუბაკუტე კომბინირებული დეგენერაცია — ზურგის ტვინის უკანა და გვერდითი სვეტების შეუქცევადი დემიელინიზაცია, რაც პარაპარეზს, შარდის შეუკავებლობასა და სენსორულ ატაქსიას იწვევს
- პერიფერიული ნეიროპათია — ხელ-ფეხის მუდმივი დაბუჟება და ტკივილი
- კოგნიტური დეკლინი და დემენცია — განსაკუთრებით ხანდაზმულებში (NICE CKS, 2024)
ჰემატოლოგიური გართულებები:
- მძიმე მეგალობლასტური ანემია — შეიძლება გულის უკმარისობამდე მიიყვანოს
- პანციტოპენია — ყველა სისხლის უჯრედის ხაზის დათრგუნვა
კარდიოვასკულარული რისკი:
- ჰიპერჰომოცისტეინემია — გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკის ზრდა (WHO 2023)
რეპროდუქციული გართულებები:
- უნაყოფობა
- ორსულობის დროს — ნერვული მილის დეფექტები ნაყოფში, ნაადრევი მშობიარობა
მნიშვნელოვანი: ნევროლოგიური დაზიანება, რომელიც 6 თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში არსებობს, ხშირად ნაწილობრივ ან სრულად შეუქცევადია, მკურნალობის მიუხედავად.
ხშირად დასმული კითხვები
რამდენ ხანში უმჯობესდება მდგომარეობა მკურნალობის დაწყების შემდეგ?
ჰემატოლოგიური გაუმჯობესება სწრაფად ხდება: რეტიკულოციტური კრიზი 7-10 დღეში ვლინდება, ჰემოგლობინი 6-8 კვირაში ნორმალიზდება. ნევროლოგიური სიმპტომების გაუმჯობესებას უფრო მეტი დრო სჭირდება — 3-დან 12 თვემდე, ხოლო ხანგრძლივი ნევროპათიის შემთხვევაში სრული აღდგენა შეიძლება ვერ მოხერხდეს (BNF 87, 2024).
შეიძლება თუ არა B12-ის ჭარბი მიღება საზიანო?
B12 წყალში ხსნადი ვიტამინია და ჭარბი რაოდენობა ორგანიზმიდან თირკმელებით გამოიყოფა. ტოქსიკურობის ზედა ზღვარი დადგენილი არ არის. თუმცა, ნებისმიერი სუპლემენტის მიღება უმჯობესია ექიმთან კონსულტაციის შემდეგ (EMA SmPC).
რა განსხვავებაა ციანოკობალამინსა და მეთილკობალამინს შორის?
ციანოკობალამინი B12-ის სინთეზური, სტაბილური ფორმაა, რომელიც ორგანიზმში აქტიურ ფორმებად გარდაიქმნება. მეთილკობალამინი B12-ის ბიოაქტიური ფორმაა, რომელიც არ საჭიროებს დამატებით გარდაქმნას. ორივე ფორმა ეფექტურია, თუმცა მეთილკობალამინი (ბენე მეთილ B12) ზოგჯერ სასურველია MTHFR გენის პოლიმორფიზმის მქონე პაციენტებში.
უნდა შევწყვიტო თუ არა B12-ის ინექციები, თუ ანალიზები ნორმალურია?
პერნიციოზული ანემიის შემთხვევაში — არა. ეს მდგომარეობა ქრონიკულია და B12-ის ინტრამუსკულური ინექციები სიცოცხლის ბოლომდე გრძელდება, ყოველ 2-3 თვეში ერთხელ. ინექციების შეწყვეტა ხელახალ დეფიციტს გამოიწვევს (NICE NG136).
რომელ ექიმს უნდა მივმართო B12-ის დეფიციტის ეჭვის შემთხვევაში?
პირველადი რგოლის ექიმი (ოჯახის ექიმი/თერაპევტი) შეძლებს საწყისი დიაგნოსტიკის ჩატარებას და მკურნალობის დანიშვნას. საჭიროების შემთხვევაში, პაციენტი მიმართავს ჰემატოლოგს (ანემიის გამოკვლევა), ნევროლოგს (ნევროლოგიური სიმპტომების შემთხვევაში) ან გასტროენტეროლოგს (შეწოვის დარღვევის შეფასება).
შეიძლება თუ არა B12-ის დეფიციტმა ბავშვებში განვითარების შეფერხება გამოიწვიოს?
დიახ. ჩვილებსა და მცირეწლოვან ბავშვებში B12-ის დეფიციტი განსაკუთრებით საშიშია — იგი იწვევს ნეიროგანვითარების შეფერხებას, ჰიპოტონიას, კვების პრობლემებს და მეგალობლასტურ ანემიას. მეძუძური ვეგანი დედების ჩვილებში რისკი განსაკუთრებით მაღალია (WHO 2023).
დასკვნა
B12 ვიტამინის დეფიციტი სერიოზული, თუმცა კარგად მკურნალობადი მდგომარეობაა. დროული დიაგნოსტიკა და ადეკვატური ჩანაცვლებითი თერაპია — ინტრამუსკულური ინექციებით ან მაღალი დოზის პერორალური პრეპარატებით, როგორიცაა ანკერმანი B12 ან ბენე მეთილ B12 — შედეგს სწრაფად იძლევა.
მიმართეთ ექიმს, თუ გაქვთ: ახსნაუწყებელი დაღლილობა, ხელ-ფეხის დაბუჟება ან ჩხვლეტა, სიარულის არამყარობა, მეხსიერების გაუარესება, ენის ტკივილი ან კანის სიფერმკრთალე. განსაკუთრებული ყურადღება მიაქციეთ ამ სიმპტომებს, თუ ვეგანი ხართ, 65 წელზე მეტი ასაკის ან ხანგრძლივად იღებთ მეტფორმინს. არ დაიწყოთ თვითმკურნალობა სისხლის ანალიზის შედეგებისა და ექიმის რეკომენდაციის გარეშე.