ჰიპერთირეოზი

მოკლედ

ჰიპერთირეოზი არის ენდოკრინული დაავადება, რომლის დროსაც ფარისებრი ჯირკვალი ჭარბად გამოიმუშავებს თირეოიდულ ჰორმონებს (T3 და T4). ეს იწვევს ორგანიზმის მეტაბოლიზმის დაჩქარებას, რაც გამოვლინდება გულისცემის აჩქარებით, წონაში კლებით, ტრემორით, ოფლიანობით და ნერვიულობით. ყველაზე გავრცელებული მიზეზია გრეივსის (ბაზედოვის) დაავადება — აუტოიმუნური მდგომარეობა, რომელიც უპირატესად 20–50 წლის ქალებში გვხვდება. დიაგნოსტიკა ემყარება სისხლში TSH-ის და თავისუფალი T4/T3-ის განსაზღვრას. მკურნალობა მოიცავს ანტითირეოიდულ მედიკამენტებს (თიამაზოლი, პროპილთიოურაცილი), ბეტა-ბლოკატორებს სიმპტომების შესამსუბუქებლად, ასევე რადიოაქტიური იოდის თერაპიას ან ქირურგიულ ჩარევას. დროული მკურნალობის შემთხვევაში პროგნოზი კარგია, თუმცა უმკურნალო ჰიპერთირეოზმა შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გართულებები, მათ შორის თირეოტოქსიკური კრიზი.

რა არის და როგორ ხდება

ფარისებრი ჯირკვალი მდებარეობს კისრის წინა ნაწილში და გამოიმუშავებს ორ ძირითად ჰორმონს — ტრიიოდთირონინს (T3) და თიროქსინს (T4). ეს ჰორმონები არეგულირებენ ორგანიზმის ენერგეტიკულ ცვლას, სხეულის ტემპერატურას, გულის მუშაობას და სხვა სასიცოცხლო ფუნქციებს.

ნორმალურ პირობებში ჰიპოფიზი გამოიმუშავებს თირეოტროპულ ჰორმონს (TSH), რომელიც ასტიმულირებს ფარისებრ ჯირკვალს. როდესაც T3/T4 საკმარისი რაოდენობითაა სისხლში, ჰიპოფიზი ამცირებს TSH-ის გამოყოფას — ეს არის ე.წ. უკუკავშირის მექანიზმი.

ჰიპერთირეოზის დროს ეს ბალანსი ირღვევა. გრეივსის დაავადებისას იმუნური სისტემა წარმოქმნის ანტისხეულებს (TSI — thyroid-stimulating immunoglobulins), რომლებიც მიბაძავენ TSH-ის მოქმედებას და მუდმივად ასტიმულირებენ ფარისებრ ჯირკვალს, მიუხედავად იმისა, რომ ჰორმონების დონე უკვე მაღალია.

ტოქსიკური კვანძოვანი ჩიყვის შემთხვევაში ფარისებრ ჯირკვალში წარმოიქმნება ავტონომიურად მომუშავე კვანძები, რომლებიც TSH-ისგან დამოუკიდებლად გამოიმუშავებენ ჰორმონებს.

ჭარბი თირეოიდული ჰორმონები აჩქარებენ ორგანიზმის ყველა მეტაბოლურ პროცესს: იზრდება ჟანგბადის მოხმარება, ჩქარდება გულისცემა, იზრდება ნაწლავის მოძრაობა, ძლიერდება თერმოგენეზი. ეს ხსნის ჰიპერთირეოზის კლასიკურ სიმპტომებს — ტაქიკარდიას, წონაში კლებას, ოფლიანობასა და დიარეას.

ვინ რისკის ჯგუფშია

ჰიპერთირეოზი შეიძლება განვითარდეს ნებისმიერ ასაკში, თუმცა ზოგიერთ ჯგუფში მისი სიხშირე მნიშვნელოვნად მაღალია:

• სქესი: ქალებში ჰიპერთირეოზი 5–10-ჯერ უფრო ხშირია, ვიდრე მამაკაცებში (NICE, 2019).
• ასაკი: გრეივსის დაავადება ყველაზე ხშირად 20–50 წლის ასაკში იწყება; ტოქსიკური მრავალკვანძოვანი ჩიყვი — 50 წლის ზემოთ.
• გენეტიკა: ოჯახური ანამნეზი — ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნური დაავადებები ოჯახის წევრებში (გრეივსის დაავადება, ჰაშიმოტოს თირეოიდიტი) რისკს მნიშვნელოვნად ზრდის.
• მოწევა: განსაკუთრებით ზრდის გრეივსის ოფთალმოპათიის რისკს.
• სხვა აუტოიმუნური დაავადებები: პირველი ტიპის შაქრიანი დიაბეტი, რევმატოიდული ართრიტი, სისტემური წითელი მგლურა, ცელიაკია.
• იოდის ჭარბი მიღება: იოდშემცველი კონტრასტული ნივთიერებები, ამიოდარონი ან იოდით მდიდარი საკვები.
• ორსულობა და მშობიარობის შემდგომი პერიოდი: პოსტპარტალური თირეოიდიტი შეიძლება გამოვლინდეს დროებითი ჰიპერთირეოზით.
• სტრესი: ემოციური სტრესი შეიძლება იყოს გრეივსის დაავადების გამომწვევი ფაქტორი.

სიმპტომები

ჰიპერთირეოზის კლინიკური გამოვლინებები განპირობებულია მეტაბოლიზმის დაჩქარებით და შეიძლება ძალიან მრავალფეროვანი იყოს.

ხშირი სიმპტომები:

• გულისცემის აჩქარება (ტაქიკარდია) და გულის ფრიალი (პალპიტაცია)
• წონაში უმიზეზო კლება, მიუხედავად ნორმალური ან გაზრდილი მადის
• ხელის ტრემორი (თითების კანკალი)
• ჭარბი ოფლიანობა და სიცხის აუტანლობა
• ნერვიულობა, შფოთვა, გაღიზიანებადობა
• ძილის დარღვევა
• ნაწლავის მოძრაობის აჩქარება ან დიარეა
• მენსტრუალური ციკლის დარღვევა (მწირი ან იშვიათი მენსტრუაცია)

ნაკლებად ხშირი სიმპტომები:

• თვალის გამობურცულობა (ეგზოფთალმი) — გრეივსის ოფთალმოპათიისთვის დამახასიათებელი
• კანის წვრილი და ტენიანი ტექსტურა
• თმის გათხელება და მტვრევადობა
• კუნთური სისუსტე, განსაკუთრებით ბარძაყის კუნთებში
• ოსტეოპოროზი (ძვლოვანი ქსოვილის გათხელება)
• გინეკომასტია მამაკაცებში
• წინამხრის (პრეტიბიალური) მიქსედემა — იშვიათი კანის გამოვლინება

ხანდაზმულ პაციენტებში ჰიპერთირეოზი შეიძლება „ნიღბიანი" ფორმით მიმდინარეობდეს — აპათია, დეპრესია, წონაში კლება და წინაგულთა ფიბრილაცია, კლასიკური ჰიპერმეტაბოლური სიმპტომების გარეშე. ამ მდგომარეობას „აპათიური ჰიპერთირეოზი" ეწოდება და მისი დიაგნოსტიკა განსაკუთრებულ სიფხიზლეს მოითხოვს.

დიაგნოსტიკა

ჰიპერთირეოზის დიაგნოსტიკა ეტაპობრივია და მოიცავს ლაბორატორიულ, იმუნოლოგიურ და ვიზუალიზაციის კვლევებს.

ლაბორატორიული გამოკვლევა (პირველი ხაზი):

• TSH (თირეოტროპული ჰორმონი): მკვეთრად დაქვეითებული (<0,1 mU/L). ეს არის ყველაზე მგრძნობიარე სკრინინგული ტესტი.
• თავისუფალი T4 (FT4): მომატებული. ადასტურებს მანიფესტურ ჰიპერთირეოზს.
• თავისუფალი T3 (FT3): ზოგჯერ მომატებულია FT4-ის ნორმალური მაჩვენებლის ფონზე (ე.წ. T3-თირეოტოქსიკოზი).

სუბკლინიკური ჰიპერთირეოზის დროს TSH დაბალია, მაგრამ FT4 და FT3 ნორმის ფარგლებშია.

ეტიოლოგიური დიაგნოსტიკა:

• TSI/TRAb (თირეოტროპული რეცეპტორის ანტისხეულები): დადებითია გრეივსის დაავადების დროს (EMA SmPC მონაცემებით, სპეციფიურობა >95%).
• ანტი-TPO ანტისხეულები: ხშირად მომატებულია აუტოიმუნური თირეოიდიტისას.

ინსტრუმენტული კვლევები:

• ფარისებრი ჯირკვლის ულტრასონოგრაფია (ეხოსკოპია): აფასებს ზომას, სტრუქტურას, კვანძების არსებობას და სისხლმიმოქცევას.
• რადიოიზოტოპური სცინტიგრაფია (ტექნეციუმ-99m ან I-123): გრეივსის დაავადებისას — დიფუზურად გაზრდილი შეგროვება; ტოქსიკური ადენომისას — „ცხელი" კვანძი; თირეოიდიტისას — შეგროვება დაქვეითებული ან არარსებული.
• EKG: წინაგულთა ფიბრილაციის ან სხვა არითმიის გამოვლენისთვის.

(ATA/AACE Guidelines, 2016; NICE NG145, 2019)

მკურნალობა — წამლები

ჰიპერთირეოზის მედიკამენტური მკურნალობა მოიცავს ანტითირეოიდულ პრეპარატებს, ბეტა-ბლოკატორებს და, საჭიროების შემთხვევაში, დამხმარე საშუალებებს.

პირველი ხაზი: ანტითირეოიდული პრეპარატები

თიამაზოლი (მეთიმაზოლი) არის პირველი არჩევანის ანტითირეოიდული პრეპარატი უმეტეს შემთხვევებში (ATA Guidelines, 2016). საწყისი დოზა: 10–30 მგ/დღეში, სიმძიმის მიხედვით. შემანარჩუნებელი დოზა: 5–10 მგ/დღეში. მკურნალობის ხანგრძლივობა გრეივსის დაავადების დროს ჩვეულებრივ 12–18 თვეა. გვერდითი ეფექტები: გამონაყარი, ართრალგია, იშვიათად — აგრანულოციტოზი (<0,5%) და ჰეპატოტოქსიურობა.

პროპილთიოურაცილი (PTU) გამოიყენება:

• ორსულობის პირველ ტრიმესტრში (თიამაზოლის ტერატოგენურობის გამო)
• თირეოტოქსიკური კრიზის დროს (ბლოკავს T4→T3 კონვერსიას)
• თიამაზოლის მიმართ ალერგიის შემთხვევაში

დოზა: 100–200 მგ სამჯერ დღეში, შემდგომი შემცირებით.

სიმპტომური მკურნალობა: ბეტა-ბლოკატორები

ბეტა-ბლოკატორები სწრაფად ამცირებენ ტაქიკარდიას, ტრემორს, ოფლიანობას და შფოთვას. ისინი არ მოქმედებენ ჰორმონების სინთეზზე, მაგრამ მნიშვნელოვნად აუმჯობესებენ პაციენტის თვითშეგრძნებას ანტითირეოიდული მედიკამენტების ეფექტის დაწყებამდე (2–6 კვირა).

• ანაპრილინი 40მგ (პროპრანოლოლი) — ყველაზე ხშირად გამოყენებული. დოზა: 20–40 მგ 2–3-ჯერ დღეში. პროპრანოლოლი ასევე ანელებს T4→T3 პერიფერიულ კონვერსიას. უკუნაჩვენებია ბრონქული ასთმის დროს.
• ანაპრილინი 10მგ — გამოიყენება მსუბუქი სიმპტომებისას ან დოზის ტიტრაციის დროს.
• ატენოლოლი 50მგ — სელექტიური ბეტა-1-ბლოკატორი, ალტერნატივა პროპრანოლოლისა. დოზა: 25–100 მგ/დღეში. უპირატესობა — დღეში ერთჯერადი მიღება.
• ატენოლოლი 25მგ — დაბალი დოზით დაწყება ხანდაზმულ პაციენტებში.
• ბეტალოკი 50მგ (მეტოპროლოლი) — კიდევ ერთი სელექტიური ბეტა-ბლოკატორი. დოზა: 50–100 მგ 1–2-ჯერ დღეში.
• ბისოპროლოლი 5მგ — ხანგრძლივი მოქმედების ბეტა-ბლოკატორი, მოსახერხებელი დღეში ერთხელ მიღებით.

დამხმარე თერაპია

• გლუკოკორტიკოიდები: მძიმე გრეივსის ოფთალმოპათიისას ან თირეოტოქსიკური კრიზისას შეიძლება დაინიშნოს დექსამეტაზონი 4მგ ინტრავენურად.
• კალციუმი და ვიტამინი D: ჰიპერთირეოზთან ასოცირებული ოსტეოპოროზის პროფილაქტიკისთვის — დეტრივიტი 2000სე.
• სედატიური საშუალებები: ძლიერი შფოთვისას დროებით შეიძლება — ადაპტოლი 500მგ.

ალტერნატიული მკურნალობის მეთოდები

თუ ანტითირეოიდულმა მედიკამენტებმა ვერ მოიტანა რემისია (გრეივსის დაავადების ~50% შემთხვევაში), განიხილება:

• რადიოაქტიური იოდის თერაპია (I-131) — ანადგურებს ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილს; ხშირად იწვევს ჰიპოთირეოზს, რომელიც ლევოთიროქსინით კორექტირდება.
• თირეოიდექტომია — ქირურგიული მოშორება; ჩვენებით — მსხვილი ჩიყვი, ეჭვმიტანილი სიმსივნე, მძიმე ოფთალმოპათია.

ცხოვრების წესი

მედიკამენტური მკურნალობის პარალელურად ცხოვრების წესის კორექცია მნიშვნელოვანი სრულფასოვანი გამოჯანმრთელებისთვის.

კვება:

• ჰიპერთირეოზის აქტიურ ფაზაში კალორიულობის მომატება, რადგან ორგანიზმი ენერგიას ჩქარა ხარჯავს
• საკმარისი ცილა — კუნთური მასის შენარჩუნებისთვის
• კალციუმით მდიდარი საკვები (რძის პროდუქტები, ბროკოლი) — ძვლების დასაცავად
• იოდის ჭარბი მიღების თავიდან აცილება (ზღვის წყალმცენარეები, იოდიზირებული მარილის ზედმეტი მოხმარება)
• კოფეინის შეზღუდვა — აძლიერებს ტაქიკარდიას და შფოთვას

ფიზიკური აქტივობა:

• აქტიური ჰიპერთირეოზის დროს ინტენსიური ვარჯიში თავიდან უნდა აიცილოთ
• ეუთირეოზის მიღწევის შემდეგ — თანდათანობითი დაბრუნება ჩვეულ აქტივობებზე
• იოგა და მედიტაცია — სტრესის მართვისთვის სასარგებლოა

თამბაქო: მოწევის შეწყვეტა კრიტიკულად მნიშვნელოვანია, განსაკუთრებით გრეივსის ოფთალმოპათიის რისკის შესამცირებლად.

ძილი: 7–8 საათიანი ძილი, რეგულარული განრიგი.

სტრესის მართვა: ფსიქოემოციური სტრესი შეიძლება გააუარესოს აუტოიმუნური პროცესი.

გართულებები

უმკურნალო ან არასწორად მართული ჰიპერთირეოზი სერიოზულ გართულებებს იწვევს:

• წინაგულთა ფიბრილაცია: ჰიპერთირეოზის მქონე პაციენტთა 10–25%-ში ვითარდება; მნიშვნელოვნად ზრდის ინსულტის რისკს.
• გულის უკმარისობა: ხანგრძლივი ტაქიკარდია და მომატებული გულის დატვირთვა იწვევს მაღალი გამოტვირთვის გულის უკმარისობას.
• ოსტეოპოროზი: თირეოიდული ჰორმონები აჩქარებენ ძვლის რეზორბციას; 6–12 თვის მუდმივი ჰიპერთირეოზის შემდეგ ძვლოვანი სიმკვრივე მნიშვნელოვნად იკლებს, განსაკუთრებით პოსტმენოპაუზალ ქალებში.
• გრეივსის ოფთალმოპათია: თვალების ანთება, გამოწევა, ორმაგი მხედველობა; მძიმე შემთხვევაში — მხედველობის დაკარგვა.
• თირეოტოქსიკური კრიზი (შტორმი): სიცოცხლისთვის საშიში მდგომარეობა — ცხელება >40°C, ტაქიკარდია >140, დელირიუმი, გულის უკმარისობა. მოკვდავობა 10–30%. ხშირად პროვოცირდება ინფექციით, ოპერაციით ან ანტითირეოიდული მკურნალობის შეწყვეტით.
• ნაყოფიერების პრობლემები: ქალებში — ანოვულაცია; მამაკაცებში — ერექტილური დისფუნქცია.

გრძელვადიანი პროგნოზი

სწორად მართული ჰიპერთირეოზის პროგნოზი კარგია. ანტითირეოიდული მედიკამენტებით მკურნალობის შემდეგ გრეივსის დაავადების რემისია მიიღწევა პაციენტთა 40–60%-ში (ATA Guidelines, 2016).

რადიოაქტიური იოდის თერაპიის ან ქირურგიის შემდეგ პაციენტთა უმეტესობას უვითარდება ჰიპოთირეოზი, რომელიც ლევოთიროქსინის ყოველდღიური მიღებით ადვილად მართვადია.

მთავარია რეგულარული მონიტორინგი: პირველი წლის განმავლობაში — ყოველ 4–8 კვირაში, შემდეგ — ყოველ 3–6 თვეში, ხოლო სტაბილურ ეუთირეოზში — წელიწადში ერთხელ. ცხოვრების ხარისხი ეუთირეოზის მიღწევის შემდეგ სრულად აღდგება პაციენტთა დიდ უმეტესობაში.

როდის უნდა მიმართო ექიმს

სასწრაფოდ მიმართეთ ექიმს ან გამოიძახეთ სასწრაფო დახმარება შემდეგ შემთხვევებში:

• მაღალი ცხელება (>38.5°C) ძლიერ ტაქიკარდიასთან ერთად — შეიძლება მიუთითებდეს თირეოტოქსიკურ კრიზზე
• ძლიერი გულისცემის შეგრძნება, არითმია ან გულმკერდის ტკივილი — წინაგულთა ფიბრილაციის ნიშანი
• უეცარი მხედველობის დაქვეითება ან ორმაგი მხედველობა — გრეივსის ოფთალმოპათიის გართულება
• სწრაფი და ახსნის გარეშე წონაში კლება (5%-ზე მეტი ერთ თვეში)
• ანტითირეოიდული მედიკამენტის ფონზე ყელის ტკივილი, ცხელება, სტომატიტი — შეიძლება იყოს აგრანულოციტოზის ნიშანი (სასწრაფოდ საჭიროა სრული სისხლის ანალიზი)
• ორსულობის დადასტურება ჰიპერთირეოზის ფონზე — საჭიროა მკურნალობის სქემის გადახედვა

ხშირად დასმული კითხვები

შემიძლია თუ არა ალკოჰოლის მიღება ჰიპერთირეოზის მკურნალობის დროს?

მცირე რაოდენობით ალკოჰოლი პირდაპირ არ ურთიერთქმედებს ანტითირეოიდულ პრეპარატებთან, თუმცა ალკოჰოლი დამატებით ტვირთს აწვევს ღვიძლს, რომელიც თიამაზოლისა და პროპილთიოურაცილის მეტაბოლიზმშიც მონაწილეობს. ამიტომ მკურნალობის პერიოდში ალკოჰოლის მინიმუმამდე შემცირება ან სრულად თავის არიდება რეკომენდებულია. ასევე, ალკოჰოლი აძლიერებს ტაქიკარდიას და შფოთვას.

შემიძლია თუ არა ორსულობა ჰიპერთირეოზის დროს?

ორსულობა ჰიპერთირეოზის აქტიურ ფაზაში არ არის რეკომენდებული, რადგან უკონტროლო ჰიპერთირეოზი ზრდის სპონტანური აბორტის, პრეეკლამფსიისა და ნაადრევი მშობიარობის რისკს. იდეალურ შემთხვევაში, ეუთირეოზი უნდა მიაღწიოთ ჩასახვამდე. ორსულობის პირველ ტრიმესტრში თიამაზოლის ნაცვლად პროპილთიოურაცილი ინიშნება ტერატოგენურობის რისკის გამო (ATA Guidelines, 2016). აუცილებელია ენდოკრინოლოგის მჭიდრო მეთვალყურეობა მთელი ორსულობის განმავლობაში.

ანტითირეოიდული მედიკამენტების შეწყვეტა ვადამდე სახიფათოა?

დიახ, ძალიან. მედიკამენტების თვითნებურმა შეწყვეტამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერთირეოზის გამწვავება ან თირეოტოქსიკური კრიზი — სიცოცხლისთვის საშიში მდგომარეობა. მკურნალობის ხანგრძლივობა (ჩვეულებრივ 12–18 თვე) და შეწყვეტის გადაწყვეტილება მხოლოდ ექიმთან შეთანხმებით უნდა მოხდეს, TSH, FT4 და TRAb-ის დონის შეფასების საფუძველზე.

შემიძლია თუ არა მანქანის მართვა და მუშაობა?

ეუთირეოზის (ნორმალური ჰორმონული ფონის) მიღწევის შემდეგ — დიახ, უპრობლემოდ. აქტიური ჰიპერთირეოზის დროს ტაქიკარდია, ტრემორი, კონცენტრაციის დარღვევა და შფოთვა შეიძლება ხელს უშლიდეს ტრანსპორტის უსაფრთხო მართვას. ბეტა-ბლოკატორები, მაგალითად ანაპრილინი 40მგ, შეიძლება გამოიწვიოს თავბრუსხვევა ან ჰიპოტენზია, ამიტომ ახალი მედიკამენტის დაწყებისას ფრთხილად იყავით მანქანის მართვისას.

რადიოაქტიური იოდის თერაპიის შემდეგ რა ხდება?

რადიოაქტიური იოდის (I-131) მიღების შემდეგ ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილი თანდათანობით ნადგურდება 6–12 კვირის განმავლობაში. პაციენტთა 80%-ზე მეტს უვითარდება ჰიპოთირეოზი, რომელიც მუდმივ ჩანაცვლებით თერაპიას საჭიროებს ლევოთიროქსინით. პროცედურის შემდეგ რამდენიმე დღე საჭიროა ორსულ ქალებთან და მცირეწლოვან ბავშვებთან მჭიდრო კონტაქტის თავიდან აცილება რადიაციული უსაფრთხოების მოთხოვნებით.

ბრენდული და ჯენერიკული ანტითირეოიდული პრეპარატები ერთნაირია?

ჯენერიკული პრეპარატები შეიცავენ იმავე აქტიურ ნივთიერებას და იმავე დოზით, რაც ბრენდულში. EMA და WHO სტანდარტების მიხედვით, ჯენერიკები ბიოეკვივალენტურია ორიგინალებთან. თუმცა ფარისებრი ჯირკვლის მედიკამენტების შემთხვევაში ექიმები ხშირად რეკომენდაციას გასცემენ ერთი მწარმოებლის პრეპარატზე დარჩენას, რათა თავიდან იქნეს აცილებული ბიოშეღწევადობის მცირე განსხვავებებით გამოწვეული ჰორმონული რყევები.