აღწერა
პროსტატის ზრდა ხანდაზმულ მამაკაცებში. ხელს უშლის შარდვას — ხშირი ღამის გაღვიძება, სუსტი ნაკადი. მკურნალობა — ტამსულოზინი (α-ბლოკატორი), ფინასტერიდი (5α-რედუქტაზის ინჰიბ.).
Benign prostatic hyperplasia · ICD-10 N40
პროსტატის ზრდა ხანდაზმულ მამაკაცებში. ხელს უშლის შარდვას — ხშირი ღამის გაღვიძება, სუსტი ნაკადი. მკურნალობა — ტამსულოზინი (α-ბლოკატორი), ფინასტერიდი (5α-რედუქტაზის ინჰიბ.).
პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზია (პკჰ) არის წინამდებარე ჯირკვლის (პროსტატის) არაავთვისებიანი გადიდება, რომელიც შარდის გამოყოფას აძნელებს. ეს მდგომარეობა 50 წელს გადაცილებული მამაკაცების დაახლოებით ნახევარს ეხება, ხოლო 80 წლის ასაკისთვის პრაქტიკულად 80%-ს აღენიშნება. პკჰ არ არის კიბო და კიბოში არ გადადის, თუმცა მნიშვნელოვნად აუარესებს ცხოვრების ხარისხს. ძირითადი სიმპტომებია: ხშირი შარდვა (განსაკუთრებით ღამით), შარდის სუსტი ნაკადი, შარდვის დაწყების გაძნელება და შარდის ბუშტის არასრული დაცლის შეგრძნება. მკურნალობა მოიცავს ცხოვრების წესის შეცვლას, მედიკამენტურ თერაპიას (ალფა-ბლოკატორები, 5-ალფა-რედუქტაზას ინჰიბიტორები) და, საჭიროების შემთხვევაში, ქირურგიულ ჩარევას. ადრეული დიაგნოსტიკა და დროული მკურნალობა ხელს უშლის გართულებების განვითარებას.
პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზია არის წინამდებარე ჯირკვლის ქსოვილის კეთილთვისებიანი ზრდა, რომელიც მამაკაცის ასაკთან ერთად პროგრესირებს. პროსტატა მცირე ჯირკვალია, რომელიც შარდის ბუშტის ყელის ქვემოთ, შარდსაწვეთის (ურეთრის) გარშემო მდებარეობს. მისი ძირითადი ფუნქცია სათესლე სითხის ნაწილის გამომუშავებაა.
ასაკის მატებასთან ერთად ტესტოსტერონისა და დიჰიდროტესტოსტერონის (DHT) მოქმედებით პროსტატის უჯრედები იწყებენ ინტენსიურ გამრავლებას. ენზიმი 5-ალფა-რედუქტაზა ტესტოსტერონს DHT-ად გარდაქმნის, რომელიც პროსტატის ზრდის მთავარი სტიმულატორია. ეს პროცესი ჰორმონდამოკიდებულია და ესტროგენის დონის ცვლილებაც ასაკოვან მამაკაცებში თავის წვლილს შეაქვს.
გადიდებული პროსტატა მექანიკურად ზეწოლას ახდენს შარდსაწვეთზე (სტატიკური კომპონენტი), რის გამოც შარდის გამოყოფა ძნელდება. ამავდროულად, პროსტატის გლუვი კუნთების ტონუსის მომატება (დინამიკური კომპონენტი) დამატებით ავიწროებს შარდსაწვეთს. ამ ორი მექანიზმის ერთობლივი მოქმედება ქვედა შარდგამომყოფი გზების ობსტრუქციას იწვევს (EAU Guidelines, 2023).
შარდის ბუშტი თავდაპირველად კომპენსატორულად ჰიპერტროფირდება — მისი კუნთოვანი კედელი სქელდება, რათა გაზრდილი წინააღმდეგობის დაძლევა შეძლოს. დროთა განმავლობაში კი ბუშტი „იღლება", მისი კონტრაქტილური ფუნქცია სუსტდება და ნარჩენი შარდის მოცულობა იზრდება. ეს პროცესი თანდათანობითია და წლების განმავლობაში მიმდინარეობს.
ასაკი — ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკფაქტორი. 40 წლამდე პკჰ იშვიათია, 50 წლის შემდეგ სიხშირე მკვეთრად იზრდება და 80 წლის ასაკისთვის მამაკაცების 80-90%-ს ჰისტოლოგიური პკჰ აღენიშნება (NICE CG97, updated 2024).
გენეტიკური მიდრეკილება — თუ მამას ან ძმას პკჰ ჰქონდა, განსაკუთრებით ადრეულ ასაკში (60 წლამდე), რისკი მნიშვნელოვნად მატულობს. პირველი ხაზის ნათესავებში პკჰ-ის არსებობა რისკს 4-6-ჯერ ზრდის.
სიმსუქნე და მეტაბოლური სინდრომი — ჭარბი წონის მქონე მამაკაცებში პროსტატის გადიდება უფრო გამოხატულია. ცენტრალური ტიპის სიმსუქნე, ინსულინრეზისტენტობა და მე-2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი პკჰ-ის პროგრესირებას უწყობს ხელს.
ფიზიკური უმოქმედობა — მჯდომარე ცხოვრების წესი პროსტატის სიმპტომების გამწვავებასთან ასოცირდება.
რასობრივი განსხვავება — აფროამერიკელ მამაკაცებში პკჰ ოდნავ ხშირია და უფრო ადრეულ ასაკში ვითარდება, ხოლო აზიელ მამაკაცებში შედარებით იშვიათია (თუმცა დასავლური ცხოვრების წესის გავრცელებასთან ერთად განსხვავება მცირდება).
გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები — არტერიული ჰიპერტენზია და ათეროსკლეროზი პკჰ-ის სიმპტომების სიმძიმესთან კორელირებს.
პკჰ-ის სიმპტომები ქვედა შარდგამომყოფი გზების სიმპტომებად (LUTS — Lower Urinary Tract Symptoms) ცნობილი და ორ ჯგუფად იყოფა:
ობსტრუქციული (სპეციფიკური შარდვის) სიმპტომები:
ირიტაციული (შენახვის) სიმპტომები:
ნაკლებად ხშირი, მაგრამ სერიოზული სიმპტომები:
სიმპტომების სიმძიმის შესაფასებლად გამოიყენება საერთაშორისო პროსტატის სიმპტომების ქულა (IPSS — International Prostate Symptom Score), რომელიც 7 კითხვას შეიცავს და 0-დან 35-მდე ქულით ფასდება. 0-7 ქულა — მსუბუქი, 8-19 — ზომიერი, 20-35 — მძიმე სიმპტომატიკა (AUA/EAU Guidelines). სიმპტომები, როგორც წესი, წლების განმავლობაში თანდათან ძლიერდება, თუმცა ზოგჯერ სტაბილური რჩება ან თავისთავადაც შეიძლება შემსუბუქდეს.
პკჰ-ის დიაგნოსტიკა რამდენიმე ეტაპს მოიცავს:
ანამნეზი და IPSS კითხვარი — ექიმი დეტალურად ისმენს სიმპტომებს და ავსებს სტანდარტიზებულ კითხვარს. ეს ობიექტურად აფასებს სიმპტომების სიმძიმეს და მკურნალობის ეფექტს.
პროსტატის რექტალური გამოკვლევა (DRE) — ექიმი თითით აფასებს პროსტატის ზომას, კონსისტენციას და ზედაპირის ხასიათს. კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზიისას პროსტატა თანაბრად გადიდებული, ელასტიური და უმტკივნეულოა, განსხვავებით კიბოსგან, რომლისთვისაც კვანძოვანი, მაგარი კონსისტენცია დამახასიათებელია.
PSA (პროსტატის სპეციფიკური ანტიგენი) — სისხლის ანალიზი, რომელიც პროსტატის კიბოს გამოსარიცხად გამოიყენება. პკჰ-ისას PSA ზომიერად მომატებული შეიძლება იყოს (ჩვეულებრივ 1.4-4 ნგ/მლ), მაგრამ 4 ნგ/მლ-ზე მეტი დამატებით გამოკვლევას საჭიროებს.
შარდის ანალიზი — ინფექციის, ჰემატურიის და სხვა პათოლოგიის გამოსარიცხად.
ურინოფლოუმეტრია — შარდის ნაკადის სიჩქარის გაზომვა. მაქსიმალური ნაკადი (Qmax) 15 მლ/წმ-ზე ნაკლებით ობსტრუქციაზე მიუთითებს.
ნარჩენი შარდის გაზომვა — ულტრაბგერითი გამოკვლევა შარდვის შემდეგ. 50 მლ-ზე მეტი ნარჩენი შარდი ბუშტის არასრულ დაცლაზე მეტყველებს.
ტრანსრექტალური ულტრაბგერა (TRUS) — პროსტატის ზუსტი ზომის დადგენისთვის, განსაკუთრებით ქირურგიული ჩარევის დაგეგმვისას.
კრეატინინი და თირკმლის ფუნქციის შეფასება — გრძელვადიანი ობსტრუქციისას თირკმლის დაზიანების გამოსარიცხად (NICE NG131, 2024).
მედიკამენტური თერაპია ზომიერი და მძიმე სიმპტომების (IPSS ≥8) მქონე პაციენტებისთვის ინიშნება, როდესაც ცხოვრების წესის კორექცია საკმარისი არ არის.
ალფა-1-ადრენობლოკატორები — პკჰ-ის მედიკამენტური მკურნალობის საფუძველია. ისინი პროსტატისა და შარდის ბუშტის ყელის გლუვ კუნთებს არელაქსებს, რითაც შარდის გამოყოფას აუმჯობესებს. ეფექტი 2-4 კვირაში ვლინდება.
ტამსულოზინი ყველაზე ხშირად გამოიყენება (0.4 მგ დღეში ერთხელ). ალფუზოზინი და დოქსაზოზინი ალტერნატიული ვარიანტებია.
გვერდითი მოვლენები: ორთოსტატული ჰიპოტენზია (განსაკუთრებით დოქსაზოზინის შემთხვევაში), თავბრუსხვევა, რეტროგრადული ეიაკულაცია, ცხვირის გაჭედილობა. კატარაქტის ოპერაციის წინ ექიმს აუცილებლად უნდა აცნობოთ ალფა-ბლოკატორის მიღების შესახებ (ინტრაოპერაციული ფლოპი-ირისის სინდრომის რისკი).
5-ალფა-რედუქტაზას ინჰიბიტორები — ამცირებს პროსტატის ზომას DHT-ის წარმოქმნის დათრგუნვით. განსაკუთრებით ეფექტურია დიდი პროსტატის (>40 მლ) შემთხვევაში. სრული ეფექტი 3-6 თვის შემდეგ ვლინდება.
avodarti (დუტასტერიდი 0.5 მგ) — დღეში ერთხელ მიიღება. აინჰიბირებს 5-ალფა-რედუქტაზას ორივე ტიპს, რითაც DHT-ის დონეს 90%-ზე მეტით ამცირებს. 6-12 თვის განმავლობაში პროსტატის მოცულობას 20-25%-ით ამცირებს. ფინასტერიდი (5 მგ დღეში) ალტერნატივაა, რომელიც ენზიმის მხოლოდ მე-2 ტიპს აინჰიბირებს.
გვერდითი მოვლენები: ლიბიდოს შემცირება (3-5%), ერექტილური დისფუნქცია (5-8%), ეიაკულაციის მოცულობის შემცირება, გინეკომასტია (იშვიათად). PSA-ს დონე დაახლოებით 50%-ით მცირდება — ექიმს ეს უნდა გაითვალისწინოს PSA-ს ინტერპრეტაციისას (BNF 87, 2024).
ზომიერი-მძიმე სიმპტომებისა და დიდი პროსტატის დროს ალფა-ბლოკატორისა და 5-ალფა-რედუქტაზას ინჰიბიტორის კომბინაცია მონოთერაპიაზე ეფექტურია. CombAT კვლევამ აჩვენა, რომ avodarti ტამსულოზინთან კომბინაციაში მწვავე რეტენციისა და ქირურგიის საჭიროების რისკს 65%-ით ამცირებს (EAU Guidelines, 2023).
ანტიქოლინერგიკები — თუ ირიტაციული სიმპტომები (ურგენტობა, სიხშირე) ჭარბობს, ალფა-ბლოკატორთან კომბინაციაში შეიძლება დაინიშნოს. მოქმედებს შარდის ბუშტის ჰიპერაქტივობაზე.
buskolizini-10mg-20t — ბუტილსკოპოლამინი, ანტისპაზმური მოქმედებით, შეიძლება დამხმარე სიმპტომატურ შემსუბუქებას უზრუნველყოფს შარდვისას ტკივილისა და სპაზმის შემთხვევაში.
ფიტოთერაპია — ბალახეულ პრეპარატებს (Serenoa repens, Pygeum africanum) ზოგიერთ პაციენტში სუბიექტური შემსუბუქება მოაქვს, თუმცა EAU-ს გაიდლაინები მათ ეფექტურობის მტკიცებულების ნაკლებობის გამო ოფიციალურ რეკომენდაციებში არ აქცევს.
ანტიბიოტიკები — პკჰ-ს თანმხლები შარდსაგამომყოფი გზების ინფექციის (UTI) შემთხვევაში:
ciprofloksacini-500mg — ფლუოროქინოლონი, რომელიც პროსტატისა და შარდგამომყოფი გზების ინფექციების მკურნალობაში გამოიყენება. ინიშნება 500 მგ დღეში ორჯერ, 7-14 დღის კურსით (ინფექციის სიმძიმის მიხედვით). გულისყურით გამოიყენება მყესების დაზიანების რისკის გამო.
ტკივილის მართვა — პკჰ-ს თანმხლები დისკომფორტისას:
diklofenaki-50mg — არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატი, რომელიც მოკლევადიანად შეიძლება დაინიშნოს ანთებითი კომპონენტის შემცირებისთვის. არ არის პკჰ-ის ძირითადი მკურნალობა.
ცხოვრების წესის კორექცია მსუბუქი სიმპტომების (IPSS <8) პირველი რიგის მიდგომაა და მედიკამენტურ მკურნალობას ავსებს:
სითხის მიღების მართვა:
შარდვის ტექნიკა:
ფიზიკური აქტივობა:
კვება:
მედიკამენტების გადახედვა:
მკურნალობის გარეშე პკჰ სერიოზულ გართულებებს იწვევს:
მწვავე შარდის რეტენცია — შარდვის სრული შეუძლებლობა. ტკივილიანი, სასწრაფო მდგომარეობაა, რომელიც კათეტერიზაციას საჭიროებს. რისკი წლიურად 1-2%-ია სიმპტომატური პკჰ-ის მქონე პაციენტებში.
შარდგამომყოფი გზების ინფექციები — ნარჩენი შარდი ბაქტერიების გამრავლებისთვის ხელსაყრელ გარემოს ქმნის. ქრონიკული ან მორეციდივე ინფექციები ხშირია.
შარდის ბუშტის კენჭები — ნარჩენი შარდის სტაზი ხელს უწყობს კენჭების ფორმირებას.
შარდის ბუშტის დეკომპენსაცია — ხანგრძლივი ობსტრუქცია (წლების მანძილზე) ბუშტის კუნთოვან კედელს ატროფირებს. ბუშტი კარგავს შეკუმშვის უნარს (დეტრუზორის უკმარისობა), რაც შეუქცევადი შეიძლება იყოს.
ჰიდრონეფროზი — შარდის უკუდინება თირკმლებისკენ. 5-10 წლის განმავლობაში უმკურნალო ობსტრუქცია თირკმლის ქრონიკულ დაზიანებამდე და თირკმლის ქრონიკულ უკმარისობამდე შეიძლება მიგვიყვანოს.
ჰემატურია — პროსტატის ზედაპირის სისხლძარღვების გახსნა მაკროსკოპულ ჰემატურიას (თვალით შესამჩნევი სისხლი შარდში) იწვევს.
პკჰ სიცოცხლისთვის საშიში მდგომარეობა არ არის, მაგრამ ცხოვრების ხარისხს მნიშვნელოვნად აუარესებს. სწორი მკურნალობით პაციენტების უმრავლესობა სიმპტომების მნიშვნელოვან შემსუბუქებას განიცდის.
მედიკამენტური თერაპია პაციენტების 70-80%-ს ეხმარება. avodarti და ალფა-ბლოკატორების კომბინაცია პროგრესირების რისკს არსებითად ამცირებს. პაციენტების დაახლოებით 20-30%-ს დროთა განმავლობაში ქირურგიული ჩარევა სჭირდება (TURP ან ლაზერული ენუკლეაცია).
ქირურგიის შემდეგ შედეგები კარგია — 85-90% პაციენტი სიმპტომების მნიშვნელოვან გაუმჯობესებას აღნიშნავს. პკჰ კიბოში გადასვლის რისკს არ ზრდის, თუმცა ორივე მდგომარეობა ერთდროულად შეიძლება არსებობდეს, ამიტომ რეგულარული მეთვალყურეობა აუცილებელია.
არა. პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზია კიბო არ არის და კიბოში არ გადადის. ეს ორი სხვადასხვა მდგომარეობაა, თუმცა ერთდროულად შეიძლება არსებობდნენ. ამიტომ მნიშვნელოვანია რეგულარული PSA-ს ტესტი და პროსტატის გამოკვლევა, განსაკუთრებით 50 წლის შემდეგ (ან 45 წლიდან, თუ ოჯახში პროსტატის კიბოა). ექიმი ორ მდგომარეობას ერთმანეთისგან განარჩევს.
ალკოჰოლის ზომიერი მოხმარება (დღეში 1-2 ერთეული) არ არის აბსოლუტურად უკუნაჩვენები, მაგრამ გაითვალისწინეთ: ალკოჰოლი დიურეტიკულად მოქმედებს, აძლიერებს შარდვის სიხშირეს და ნოქტურიას. ალფა-ბლოკატორებთან ერთად ალკოჰოლი ჰიპოტენზიას და თავბრუსხვევას ამწვავებს. ლუდი განსაკუთრებით პრობლემატურია, რადგან დიდი რაოდენობით სითხეს შეიცავს.
ალფა-ბლოკატორები (ტამსულოზინი და სხვ.) შეიძლება თავბრუსხვევასა და ორთოსტატულ ჰიპოტენზიას იწვევდნენ, განსაკუთრებით მიღების პირველ კვირებში. სანამ პრეპარატის ინდივიდუალურ ეფექტს არ გაიცნობთ, ფრთხილად იყავით მანქანის მართვისა და მექანიზმებთან მუშაობისას. avodarti ამ მხრივ ნაკლებ პრობლემას ქმნის.
ჯენერიკული პრეპარატები იმავე აქტიურ ნივთიერებას შეიცავენ და ბიოექვივალენტობის ტესტებს გადიან. ეფექტურობით ორიგინალის ტოლფასია. avodarti (ორიგინალი დუტასტერიდი) ბაზარზე ფართოდ ხელმისაწვდომია, ხოლო ჯენერიკული ვარიანტებიც ეფექტურია. არჩევანი ხშირად ფასის მიხედვით კეთდება — ექიმთან შეათანხმეთ.
5-ალფა-რედუქტაზას ინჰიბიტორების (avodarti) შეწყვეტა პროსტატის ხელახალ გადიდებას იწვევს. ეს ქრონიკული მკურნალობაა და, როგორც წესი, უვადოდ გრძელდება. ალფა-ბლოკატორების შეწყვეტისას სიმპტომები, ჩვეულებრივ, რამდენიმე დღეში ბრუნდება. ნებისმიერი ცვლილება ექიმთან უნდა შეათანხმოთ — არასოდეს შეწყვიტოთ მკურნალობა დამოუკიდებლად.
avodarti (დუტასტერიდი) და ფინასტერიდი ორსული ქალისთვის ტერატოგენურია — ნაყოფის განვითარებაზე უარყოფითად მოქმედებს. ორსულმა ან ორსულობის მსურველმა ქალმა არ უნდა შეეხოს გატეხილ ან გახეხილ ტაბლეტს/კაფსულას, რადგან აქტიური ნივთიერება კანის გავლითაც შეიწოვება. მთლიანი კაფსულის შეხება უსაფრთხოა (EMA SmPC). ასევე, სისხლის დონაცია თერაპიის დასრულებიდან 6 თვის განმავლობაში არ შეიძლება.