მოკლედ
მეტფორმინი (Metforminum) არის ბიგუანიდების კლასის პერორალური ანტიდიაბეტური პრეპარატი, რომელიც წარმოადგენს შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2-ის პირველი რიგის ფარმაკოთერაპიის საშუალებას. იგი ამცირებს ღვიძლში გლუკოზის პროდუქციას, ზრდის პერიფერიულ ქსოვილებში ინსულინისადმი მგრძნობელობას და ამცირებს ნაწლავიდან გლუკოზის აბსორბციას. მეტფორმინი არ იწვევს ჰიპოგლიკემიას მონოთერაპიის სახით და ხელს უწყობს წონის სტაბილიზაციას ან მცირე კლებას. WHO-ს აუცილებელ მედიკამენტთა ნუსხაში შეტანილი პრეპარატი გამოიყენება მოზრდილებში და 10 წელს ზემოთ ბავშვებში. ხელმისაწვდომია ტაბლეტების სახით — ჩვეულებრივი და გახანგრძლივებული გამოთავისუფლების ფორმებით. მთავარი სერიოზული, თუმცა იშვიათი გვერდითი ეფექტია ლაქტაციდოზი, ხოლო ყველაზე ხშირი — კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დარღვევები (BNF 87).
რა არის და ფარმაკოლოგია
მეტფორმინი (INN: Metforminum) არის ბიგუანიდების ჯგუფის ანტიჰიპერგლიკემიური პრეპარატი, რომელიც სინთეზურად მიღებულია ფრანგული იასამნის (Galega officinalis) მცენარიდან გამოყოფილი გუანიდინის წარმოებულიდან. პრეპარატი პირველად სინთეზირდა 1922 წელს, თუმცა კლინიკურ პრაქტიკაში ფრანგმა ექიმმა ჟან სტერნმა დანერგა 1957 წელს, სავაჭრო სახელწოდებით „გლუკოფაჟი" (Glucophage — „გლუკოზის მჭამელი"). ამერიკის შეერთებულ შტატებში FDA-მ მეტფორმინი დაამტკიცა 1995 წელს (EMA SmPC).
მეტფორმინი განსხვავდება სხვა ანტიდიაბეტური საშუალებებისგან თავისი უნიკალური მოქმედების მექანიზმით — იგი არ სტიმულირებს პანკრეასის β-უჯრედებიდან ინსულინის სეკრეციას, რის გამოც მონოთერაპიის დროს ჰიპოგლიკემიის რისკი მინიმალურია. ATC კლასიფიკაციის მიხედვით, მეტფორმინი მიეკუთვნება A10BA02 ჯგუფს.
მეტფორმინი შეტანილია ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) აუცილებელ მედიკამენტთა სამოდელო ნუსხაში, როგორც ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის მართვის ფუნდამენტური პრეპარატი (WHO Model List). NICE-ს, ADA-ს და EASD-ს თანამედროვე გაიდლაინები მეტფორმინს რეკომენდაციას უწევენ, როგორც პირველი რიგის ფარმაკოთერაპიას ტიპ 2 დიაბეტის დროს, ცხოვრების წესის მოდიფიკაციის პარალელურად (NICE NG28). პრეპარატი ფართოდ გამოიყენება ასევე პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომის, პრედიაბეტის და გესტაციური დიაბეტის მართვაში (off-label ჩვენებები). წლების განმავლობაში დაგროვილმა მტკიცებულებებმა აჩვენა, რომ მეტფორმინი ამცირებს კარდიოვასკულარულ გართულებებსა და სიკვდილიანობას ტიპ 2 დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში (UKPDS 34).
მოქმედების მექანიზმი
მეტფორმინის ანტიჰიპერგლიკემიური მოქმედება მულტიფაქტორულია და მოიცავს რამდენიმე ურთიერთდაკავშირებულ მექანიზმს:
ღვიძლის გლუკონეოგენეზის დათრგუნვა
მეტფორმინის პირველადი სამიზნე არის ღვიძლი. პრეპარატი ამცირებს ღვიძლში გლუკოზის წარმოქმნას (გლუკონეოგენეზს) დაახლოებით 25-36%-ით. ეს ეფექტი მიიღწევა მიტოქონდრიული სუნთქვის ჯაჭვის კომპლექს I-ის ნაწილობრივი ინჰიბიციით, რაც იწვევს AMP/ATP თანაფარდობის მატებას უჯრედში. AMP-ის მომატებული კონცენტრაცია ააქტივებს AMP-აქტივირებულ პროტეინკინაზას (AMPK) — უჯრედის ენერგეტიკული ჰომეოსტაზის ცენტრალურ რეგულატორს (EMA SmPC).
AMPK-ის აქტივაცია
AMPK-ის აქტივაცია მეტფორმინით წარმოადგენს მოქმედების მექანიზმის ქვაკუთხედს. აქტივირებული AMPK:
- თრგუნავს გლუკონეოგენეზურ ფერმენტებს — ფოსფოენოლპირუვატკარბოქსიკინაზას (PEPCK) და გლუკოზა-6-ფოსფატაზას გენებს ტრანსკრიფციის დონეზე;
- ინჰიბირებს ლიპოგენეზს აცეტილ-CoA-კარბოქსილაზის (ACC) ფოსფორილაციით, რაც ამცირებს ცხიმოვან მჟავეთა სინთეზს და აუმჯობესებს ინსულინისადმი მგრძნობელობას;
- ზრდის GLUT4 ტრანსპორტერის ტრანსლოკაციას უჯრედის ზედაპირზე ჩონჩხის კუნთებში.
პერიფერიული ინსულინმგრძნობელობის გაუმჯობესება
მეტფორმინი ზრდის ინსულინის რეცეპტორის ტიროზინკინაზის აქტივობას პერიფერიულ ქსოვილებში, განსაკუთრებით ჩონჩხის კუნთებში. ეს აძლიერებს ინსულინ-სიგნალის გადაცემის კასკადს IRS-1/PI3K/Akt გზით, რაც იწვევს გლუკოზის გაძლიერებულ უთლიერებულ ათვისებას პერიფერიული უჯრედების მიერ.
ნაწლავის ეფექტები
მეტფორმინი ამცირებს გლუკოზის ნაწლავიდან აბსორბციას და ზრდის GLP-1 (გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდი-1) სეკრეციას L-უჯრედებიდან, რაც თავის მხრივ ასტიმულირებს ინსულინის სეკრეციას გლუკოზა-დამოკიდებული მექანიზმით. მეტფორმინი ასევე მოქმედებს ნაწლავის მიკრობიომზე, ცვლის ბაქტერიულ შემადგენლობას გლუკოზის მეტაბოლიზმისთვის ხელსაყრელი მიმართულებით (BNF 87).
მნიშვნელოვანია, რომ მეტფორმინი არ ახდენს ინსულინის სეკრეციის პირდაპირ სტიმულაციას (სეკრეტაგოგი არ არის), რაც განასხვავებს მას სულფონილშარდოვანას წარმოებულებისგან.
ჩვენებები
შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2 (პირველი რიგის თერაპია)
მეტფორმინი დამტკიცებულია როგორც პირველი რიგის ფარმაკოთერაპია შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2-ის მართვისთვის, ცხოვრების წესის მოდიფიკაციის (დიეტა და ფიზიკური აქტივობა) გარდა, როდესაც HbA1c სამიზნე დონე არ მიიღწევა არაფარმაკოლოგიური ინტერვენციებით (NICE NG28). მეტფორმინი შეიძლება გამოყენებულ იქნას:
- მონოთერაპიის სახით;
- კომბინაციაში სულფონილშარდოვანას წარმოებულებთან, DPP-4 ინჰიბიტორებთან, SGLT2 ინჰიბიტორებთან, GLP-1 რეცეპტორის აგონისტებთან, თიაზოლიდინდიონებთან ან ინსულინთან.
ბავშვთა ტიპ 2 დიაბეტი
მეტფორმინი დამტკიცებულია 10 წელს ზემოთ ასაკის ბავშვებში ტიპ 2 შაქრიანი დიაბეტის სამკურნალოდ, მონოთერაპიის ან ინსულინთან კომბინაციის სახით (EMA SmPC).
პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი (PCOS)
მიუხედავად იმისა, რომ ოფიციალური ჩვენება არ არის, მეტფორმინი ფართოდ გამოიყენება პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომის მართვაში — ინსულინრეზისტენტობის კორექციისთვის, მენსტრუალური ციკლის რეგულარიზაციისა და ოვულაციის ინდუქციისთვის (off-label).
პრედიაბეტი
ADA-ს რეკომენდაციით, მეტფორმინი შეიძლება განიხილებოდეს ტიპ 2 დიაბეტის პრევენციისთვის მაღალი რისკის პირებში (BMI ≥35, ასაკი <60 წელი, გესტაციური დიაბეტის ანამნეზი), როდესაც ცხოვრების წესის ცვლილება არასაკმარისია.
გესტაციური დიაბეტი
ზოგიერთ კლინიკურ გაიდლაინში მეტფორმინი მოხსენიებულია, როგორც ინსულინის ალტერნატივა გესტაციური დიაბეტის მართვაში, თუმცა ეს რჩება დისკუსიის საგნად და გამოიყენება ინდივიდუალური შეფასების საფუძველზე (NICE NG3).
სხვა გამოყენებები (კვლევით ეტაპზე)
კვლევითი ინტერესი არსებობს მეტფორმინის პოტენციური ანტიონკოგენური, ანტი-ეიჯინგ და კარდიოპროტექტორული თვისებების მიმართ, თუმცა ეს ჩვენებები დამტკიცებული არ არის.
დოზირება
მოზრდილები — ტიპ 2 დიაბეტი
ჩვეულებრივი გამოთავისუფლების ტაბლეტები (IR):
- საწყისი დოზა: 500 მგ 2-3-ჯერ დღეში ან 850 მგ 1-ჯერ დღეში, საკვებთან ერთად;
- ტიტრაცია: დოზა იზრდება ყოველ 1-2 კვირაში 500 მგ-ით ან ყოველ 2 კვირაში 850 მგ-ით, კუჭ-ნაწლავის ტოლერანტობის გათვალისწინებით;
- მაქსიმალური დოზა: 3000 მგ/დღეში (UK), 2550 მგ/დღეში (US) (BNF 87).
გახანგრძლივებული გამოთავისუფლების ტაბლეტები (MR/XR/SR):
- საწყისი დოზა: 500 მგ 1-ჯერ დღეში საღამოს კვებასთან ერთად;
- ტიტრაცია: ყოველ 1-2 კვირაში 500 მგ-ით;
- მაქსიმალური დოზა: 2000 მგ/დღეში ერთჯერადად ან გაყოფით (EMA SmPC).
ბავშვები (≥10 წლის)
- საწყისი დოზა: 500 მგ ან 850 მგ 1-ჯერ დღეში;
- ტიტრაცია: 10-15 დღის ინტერვალით;
- მაქსიმალური დოზა: 2000 მგ/დღეში, გაყოფილი 2-3 მიღებაზე (EMA SmPC).
თირკმლის ფუნქციის კორექცია
| eGFR (მლ/წთ/1.73მ²) | რეკომენდაცია | |---|---| | ≥60 | სრული დოზა, კორექცია არ საჭიროებს | | 45–59 | მაქსიმალური დოზა 1000 მგ/დღეში; თირკმლის ფუნქცია შემოწმდეს 3-6 თვეში ერთხელ | | 30–44 | მაქსიმალური დოზა 500 მგ/დღეში; დაწყება არ არის რეკომენდებული, მაგრამ გაგრძელება შესაძლებელია მჭიდრო მონიტორინგით | | <30 | უკუნაჩვენებია |
(BNF 87, KDIGO 2022)
ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა
მძიმე ღვიძლის უკმარისობის დროს მეტფორმინი უკუნაჩვენებია ლაქტაციდოზის რისკის გამო. მსუბუქი-ზომიერი ღვიძლის დარღვევის დროს გამოიყენება სიფრთხილით.
ქირურგია და კონტრასტული ნივთიერებები
მეტფორმინი უნდა შეწყდეს იოდშემცველი კონტრასტული ნივთიერების გამოყენებამდე და პროცედურის შემდეგ 48 საათის განმავლობაში (eGFR-ის კონტროლის შემდეგ) (EMA SmPC).
ფარმაკოკინეტიკა
აბსორბცია
მეტფორმინი აბსორბირდება ძირითადად წვრილი ნაწლავის ზედა ნაწილიდან. პერორალური ბიოშეღწევადობა შეადგენს 50-60%-ს. კვების მიღება ამცირებს და ანელებს აბსორბციას, მაგრამ კლინიკურად მნიშვნელოვანი გავლენა მინიმალურია. IR ფორმის პლაზმური კონცენტრაციის პიკი (Tmax) მიიღწევა 2-3 საათში, ხოლო MR ფორმისთვის — 4-8 საათში (EMA SmPC).
განაწილება
განაწილების მოცულობა შეადგენს 63-276 ლ. მეტფორმინი პრაქტიკულად არ უკავშირდება პლაზმის ცილებს (<1%), რაც განასხვავებს მას სხვა ანტიდიაბეტური პრეპარატებისგან. იგი კონცენტრირდება ნაწლავის კედელში, ღვიძლში, თირკმელებსა და ნერწყვის ჯირკვლებში.
მეტაბოლიზმი
მეტფორმინი არ მეტაბოლიზდება ღვიძლში და გამოიყოფა უცვლელი სახით. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანი ფარმაკოკინეტიკური თვისებაა, რადგან პრეპარატი არ მონაწილეობს ციტოქრომ P450-ის მეტაბოლიზმში და შესაბამისად, ჰეპატური ფარმაკოკინეტიკური ურთიერთქმედებების რისკი მინიმალურია (BNF 87).
ექსკრეცია
მეტფორმინი ექსკრეცირდება თირკმელებით გლომერულური ფილტრაციითა და ტუბულური სეკრეციით. თირკმლის კლირენსი 3.5-ჯერ აღემატება კრეატინინის კლირენსს, რაც მიუთითებს აქტიურ ტუბულურ სეკრეციაზე. ელიმინაციის ნახევარგამოყოფის პერიოდი (t½) შეადგენს 4-8.7 საათს ნორმალური თირკმლის ფუნქციის დროს. პლაზმიდან 90% ელიმინირდება 24 საათში (EMA SmPC).
გვერდითი ეფექტები
ძალიან ხშირი (>10%)
- კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დარღვევები: გულისრევა, ღებინება, დიარეა, მუცლის ტკივილი, მადის დაკარგვა — ვლინდება პაციენტთა 20-30%-ში. ეს ეფექტები ჩვეულებრივ დოზა-დამოკიდებულია და მცირდება დროთა განმავლობაში. ნელი ტიტრაცია და საკვებთან ერთად მიღება მნიშვნელოვნად ამცირებს სიმპტომებს. MR/XR ფორმები უკეთეს გასტროინტესტინალურ ტოლერანტობას უზრუნველყოფს (BNF 87).
- მეტალური გემო პირის ღრუში.
ხშირი (1-10%)
- B12 ვიტამინის დეფიციტი — ვითარდება პაციენტთა 5-10%-ში ხანგრძლივი გამოყენებისას, განპირობებულია ილეუმის დისტალურ ნაწილში B12-ინტრინზული ფაქტორის კომპლექსის შეწოვის დარღვევით. რეკომენდებულია B12-ის პერიოდული მონიტორინგი (NICE NG28);
- ღვიძლის ფუნქციური ტესტების მსუბუქი ცვლილებები.
იშვიათი (<1%)
- ლაქტაციდოზი — ძალიან იშვიათი (დაახლოებით 3-10 შემთხვევა/100,000 პაციენტ-წელზე), მაგრამ პოტენციურად ფატალური გართულება. რისკის ფაქტორები მოიცავს: თირკმლის უკმარისობას, ღვიძლის უკმარისობას, ალკოჰოლიზმს, სეფსისს, დეჰიდრატაციას, ჰიპოქსიურ მდგომარეობებს. სიმპტომები: კუნთური ტკივილი, სუნთქვის გაძნელება, მუცლის ტკივილი, ჰიპოთერმია, კომა. სისხლში ლაქტატის დონე >5 მმოლ/ლ, არტერიული pH <7.35 (EMA SmPC);
- კანის რეაქციები: ერითემა, ქავილი, ურტიკარია;
- მეგალობლასტური ანემია B12 დეფიციტის ფონზე.
ძალიან იშვიათი (<0.01%)
- ჰეპატიტი;
- ლაქტაციდოზი ფატალური შედეგით.
უკუჩვენებები და სიფრთხილე
აბსოლუტური უკუჩვენებები
- მეტფორმინის ან დამხმარე ნივთიერებების მიმართ ჰიპერმგრძნობელობა;
- მძიმე თირკმლის უკმარისობა (eGFR <30 მლ/წთ/1.73მ²);
- ნებისმიერი მწვავე მდგომარეობა, რომელსაც შეუძლია თირკმლის ფუნქციის გაუარესება (დეჰიდრატაცია, მძიმე ინფექცია, შოკი);
- მწვავე ან ქრონიკული დაავადებები, რომლებიც იწვევენ ქსოვილის ჰიპოქსიას (გულის უკმარისობა NYHA III-IV, რესპირატორული უკმარისობა, მწვავე მიოკარდიუმის ინფარქტი);
- ღვიძლის მძიმე უკმარისობა;
- მწვავე ალკოჰოლური ინტოქსიკაცია, ალკოჰოლიზმი;
- დიაბეტური კეტოაციდოზი, დიაბეტური პრეკომა (BNF 87, EMA SmPC).
სიფრთხილე
- ხანდაზმულ პაციენტებში (≥65 წელი) — თირკმლის ფუნქციის რეგულარული მონიტორინგი;
- იოდშემცველი კონტრასტული ნივთიერების გამოყენებისას — მეტფორმინის დროებითი შეწყვეტა;
- ზოგადი ანესთეზიის დროს — შეწყვეტა ოპერაციის დღეს და განახლება 48 საათის შემდეგ, თირკმლის ფუნქციის ნორმალიზაციის პირობებში;
- ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარებისას.
ურთიერთქმედებები
მაღალი კლინიკური მნიშვნელობის
- იოდშემცველი კონტრასტული ნივთიერებები: მწვავე თირკმლის ფუნქციის დარღვევის რისკი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მეტფორმინის კუმულაცია და ლაქტაციდოზი. მეტფორმინი უნდა შეწყდეს პროცედურამდე და არ განახლდეს 48 საათამდე, eGFR-ის შემოწმების შემდეგ (EMA SmPC);
- ალკოჰოლი: ზრდის ლაქტაციდოზის რისკს გლუკონეოგენეზის დამატებითი დათრგუნვისა და ლაქტატის კუმულაციის გზით;
- ACE ინჰიბიტორები და ARB-ები: შეიძლება გამოიწვიონ თირკმლის ფუნქციის გაუარესება, განსაკუთრებით დეჰიდრატაციისას, რაც ზრდის მეტფორმინის კუმულაციის რისკს.
ზომიერი კლინიკური მნიშვნელობის
- დიურეტიკები (განსაკუთრებით მარყუჟის დიურეტიკები): დეჰიდრატაციის რისკი, რამაც შეიძლება გავლენა მოახდინოს თირკმლის ფუნქციაზე;
- კორტიკოსტეროიდები (სისტემური): ანტაგონიზირებენ მეტფორმინის ჰიპოგლიკემიურ ეფექტს გლუკოზის მატების გზით;
- კატიონური პრეპარატები (ამილორიდი, დიგოქსინი, მორფინი, რანიტიდინი, ვანკომიცინი): კონკურენცია თირკმლის ტუბულურ სეკრეციაზე, რამაც შეიძლება გაზარდოს მეტფორმინის პლაზმური კონცენტრაცია (BNF 87);
- სულფონილშარდოვანას წარმოებულები და ინსულინი: კომბინაციაში ჰიპოგლიკემიის რისკი (მეტფორმინის გამო არა, არამედ თანმხლები პრეპარატის გამო);
- SGLT2 ინჰიბიტორები: ევოგლიკემიური კეტოაციდოზის რისკი კომბინაციაში.
ციტოქრომ P450 ურთიერთქმედებები
მეტფორმინი არ მეტაბოლიზდება CYP450 სისტემით და არ ახდენს ამ ფერმენტების ინდუქციას ან ინჰიბიციას, რაც მნიშვნელოვნად ამცირებს ჰეპატური ფარმაკოკინეტიკური ურთიერთქმედებების ალბათობას.
ორსულობა და ლაქტაცია
ორსულობა
მეტფორმინი გადის პლაცენტარულ ბარიერს. ყოფილი FDA კატეგორია — B.
ფართომასშტაბიანმა კვლევებმა არ გამოავლინა ტერატოგენური ეფექტი. NICE-ს გაიდლაინებით (NICE NG3), მეტფორმინი შეიძლება გამოყენებულ იქნას გესტაციური დიაბეტის მართვისთვის, როდესაც ცხოვრების წესის ცვლილებით გლიკემიური კონტროლი არ მიიღწევა. თუმცა, ინსულინი კვლავ რჩება ორსულობის პერიოდში არჩევის პრეპარატად მრავალ გაიდლაინში.
პრეკონცეფციულ პერიოდში მეტფორმინი ფართოდ გამოიყენება PCOS-ით დაავადებულ ქალებში ოვულაციის ინდუქციისთვის. ზოგიერთი რეკომენდაციით, მეტფორმინის მიღება შეიძლება გაგრძელდეს ორსულობის I ტრიმესტრში სპონტანური აბორტის რისკის შესამცირებლად (EMA SmPC).
ლაქტაცია
მეტფორმინი გამოიყოფა დედის რძეში მცირე რაოდენობით (რძე/პლაზმა თანაფარდობა 0.35-0.63). ბავშვი იღებს დედის დოზის დაახლოებით 0.11-0.65%-ს, რაც წონაზე დაანგარიშებული თერაპიული დოზის 0.2-0.7%-ს შეადგენს. მონაცემთა ამჟამინდელი ანალიზით, მეტფორმინის მიღება ლაქტაციის პერიოდში თავსებადია ძუძუთი კვებასთან, თუმცა ჩვილის მონიტორინგი რეკომენდებულია (BNF 87).
ბრენდები საქართველოში
საქართველოს ფარმაცევტულ ბაზარზე მეტფორმინი ხელმისაწვდომია სხვადასხვა სავაჭრო სახელწოდებით:
- გლუკოფაჟი (Glucophage) — ორიგინალური ბრენდი, Merck; ხელმისაწვდომია 500 მგ, 850 მგ და 1000 მგ ტაბლეტებით, ასევე Glucophage XR (გახანგრძლივებული გამოთავისუფლების ფორმა);
- მეტფორმინ-დენკი (Metformin-Denk) — Denk Pharma; 500 მგ, 850 მგ, 1000 მგ;
- სიოფორი (Siofor) — Berlin-Chemie/Menarini; 500 მგ, 850 მგ, 1000 მგ;
- მეტფორმინი ნორმონი — Normon; ჯენერიკული ვარიანტი;
- **ამარილი M SR** — კომბინირებული პრეპარატი (გლიმეპირიდი + მეტფორმინი);
- ამარილი 500მგ — მეტფორმინის შემცველი ფორმა.
კომბინირებული პრეპარატები ასევე მოიცავს მეტფორმინ/სიტაგლიპტინს (Janumet), მეტფორმინ/ვილდაგლიპტინს (Galvus Met) და მეტფორმინ/დაპაგლიფლოზინს (Xigduo XR).
ხშირად დასმული კითხვები
რა დროს უნდა მივიღო მეტფორმინი — საკვებამდე თუ საკვების შემდეგ?
მეტფორმინი უნდა მიიღოთ საკვებთან ერთად ან საკვების მიღებისთანავე. ეს მნიშვნელოვნად ამცირებს კუჭ-ნაწლავის გვერდით ეფექტებს (გულისრევა, დიარეა, მუცლის ტკივილი). გახანგრძლივებული გამოთავისუფლების ფორმა (XR/MR) რეკომენდებულია საღამოს კვებასთან ერთად მიიღოთ. ტაბლეტი მთლიანად უნდა გადაყლაპოთ, არ დაფხვნათ და არ დაღეჭოთ (BNF 87).
შეიძლება თუ არა მეტფორმინის მიღება წონის დაკლებისთვის?
მეტფორმინი ოფიციალურად არ არის დამტკიცებული წონის კლებისთვის. თუმცა, ტიპ 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში მეტფორმინი ხელს უწყობს წონის მცირე კლებას ან სტაბილიზაციას (საშუალოდ 1-3 კგ), განსხვავებით სხვა ანტიდიაბეტური პრეპარატებისგან, რომლებიც ხშირად წონის მატებას იწვევენ. წონის კლების მიზნით მეტფორმინის გამოყენება ჯანმრთელ ადამიანებში არ არის რეკომენდებული და თვითმკურნალობა დაუშვებელია.
რა სიმპტომები მიუთითებს ლაქტაციდოზზე?
ლაქტაციდოზი ძალიან იშვიათი, მაგრამ სიცოცხლისთვის საშიში გართულებაა. დაუყოვნებლივ მიმართეთ ექიმს, თუ აღინიშნება: ძლიერი გულისრევა ან ღებინება, მუცლის ტკივილი, კუნთების მტკივნეულობა, სუნთქვის გაძნელება ან სწრაფი სუნთქვა, ძილიანობა ან ცნობიერების დარღვევა, სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება. რისკ-ჯგუფში არიან თირკმლის ფუნქციის დარღვევის, ჭარბი ალკოჰოლის მოხმარების ან მწვავე ინფექციების მქონე პაციენტები (EMA SmPC).
რამდენ ხანში მოქმედებს მეტფორმინი?
მეტფორმინის ჰიპოგლიკემიური ეფექტი იწყებს გამოვლენას რამდენიმე დღეში, თუმცა სრული თერაპიული ეფექტის მისაღწევად საჭიროა 2-4 კვირა. HbA1c-ის მაჩვენებელში ცვლილება ჩვეულებრივ ფასდება 3 თვის შემდეგ, რადგან HbA1c ასახავს ბოლო 2-3 თვის საშუალო გლიკემიას. მონოთერაპიის დროს მეტფორმინი ამცირებს HbA1c-ს საშუალოდ 1.0-1.5%-ით (NICE NG28).
შეიძლება თუ არა ალკოჰოლის მიღება მეტფორმინის ფონზე?
ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება მეტფორმინთან ერთად მკაცრად არ არის რეკომენდებული, რადგან ზრდის ლაქტაციდოზის რისკს. მცირე რაოდენობის ალკოჰოლის მოხმარება (მაგ., 1-2 ერთეული) ჩვეულებრივ მისაღებია, მაგრამ უნდა იყოს საკვებთან ერთად და არა უზმოდ. ქრონიკული ალკოჰოლიზმის დროს მეტფორმინი უკუნაჩვენებია (BNF 87).
საჭიროა თუ არა B12 ვიტამინის მონიტორინგი?
დიახ. მეტფორმინის ხანგრძლივი (>4 წელი) მიღებისას რეკომენდებულია B12 ვიტამინის დონის პერიოდული შემოწმება (ყოველ 1-2 წელიწადში). B12-ის დეფიციტი ვლინდება მაკროციტური ანემიით, პერიფერიული ნეიროპათიით. დეფიციტის აღმოჩენისას ინიშნება B12-ის სუბსტიტუციური თერაპია ინტრამუსკულარული ან პერორალური ფორმით (NICE NG28).