დექსამეთაზონი

მოკლედ

დექსამეტაზონი (Dexamethasone) არის სინთეზური ფტორირებული გლუკოკორტიკოსტეროიდი, რომელიც ხასიათდება ძლიერი ანთების საწინააღმდეგო, იმუნოსუპრესიული და ანტიალერგიული მოქმედებით. იგი 25-30-ჯერ უფრო აქტიურია ჰიდროკორტიზონთან შედარებით და პრაქტიკულად არ ახასიათებს მინერალოკორტიკოიდური ეფექტი. გამოიყენება მრავალი დაავადების სამკურნალოდ: ანთებითი და ავტოიმუნური პათოლოგიები, ალერგიული რეაქციები, თავის ტვინის შეშუპება, ადრენოგენიტალური სინდრომი, გარკვეული ონკოლოგიური დაავადებები, ასევე COVID-19-ის მძიმე ფორმები (RECOVERY კვლევა). ხელმისაწვდომია ტაბლეტების, საინექციო ხსნარისა და თვალის წვეთების სახით. წამალი შედის ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის აუცილებელ მედიკამენტთა ნუსხაში (WHO Model List). მიუხედავად ეფექტურობისა, ხანგრძლივი გამოყენებისას შესაძლოა გამოიწვიოს მნიშვნელოვანი გვერდითი ეფექტები, მათ შორის ოსტეოპოროზი, ჰიპერგლიკემია და თირკმელზედა ჯირკვლის სუპრესია.

---

რა არის და ფარმაკოლოგია

დექსამეტაზონი არის სინთეზური გლუკოკორტიკოსტეროიდი, რომელიც პირველად სინთეზირებულ იქნა 1957 წელს ფილიპ შოვოლტერ ჰენჩის კვლევითი ჯგუფის მიერ. იგი წარმოადგენს 9α-ფტორო-16α-მეთილპრედნიზოლონს — ფტორის ატომის შეყვანა C9 პოზიციაზე და მეთილ ჯგუფის დამატება C16 პოზიციაზე მნიშვნელოვნად ზრდის გლუკოკორტიკოიდურ აქტივობას და ამცირებს მინერალოკორტიკოიდურ ეფექტს (BNF 87).

ფარმაკოლოგიური კლასიფიკაციით დექსამეტაზონი მიეკუთვნება გლუკოკორტიკოიდების ჯგუფს (ATC კოდი: H02AB02). იგი ერთ-ერთი ყველაზე ძლიერი სინთეზური კორტიკოსტეროიდია — მისი ანთების საწინააღმდეგო პოტენცია ჰიდროკორტიზონთან შედარებით 25-30:1 თანაფარდობაშია, ხოლო პრედნიზოლონთან — დაახლოებით 6-7:1 (EMA SmPC).

ისტორიულად დექსამეტაზონმა კრიტიკული როლი შეასრულა მედიცინის მრავალ სფეროში. 1960-იანი წლებიდან იგი ფართოდ გამოიყენება ნეიროქირურგიაში თავის ტვინის შეშუპების სამკურნალოდ, ონკოლოგიაში ქიმიოთერაპიისმიერი გულისრევის პრევენციისთვის, ხოლო ნეონატოლოგიაში — ნაყოფის ფილტვების მომწიფების სტიმულაციისთვის. 2020 წელს RECOVERY კვლევის შედეგებმა აჩვენა, რომ დექსამეტაზონი მნიშვნელოვნად ამცირებს სიკვდილობას COVID-19-ის მძიმე ფორმების დროს, რამაც მას კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი ჩვენება შესძინა (NICE NG191).

პრეპარატი ხელმისაწვდომია სხვადასხვა ფარმაცევტულ ფორმაში: პერორალური ტაბლეტები (0,5 მგ; 4 მგ; 8 მგ), საინექციო ხსნარი (4 მგ/მლ ინტრავენური და ინტრამუსკულარული გამოყენებისთვის) და თვალის წვეთები (0,1%). იგი შეტანილია WHO-ს აუცილებელ მედიკამენტთა ნუსხაში (WHO Model List).

---

მოქმედების მექანიზმი

დექსამეტაზონის მოქმედების მექანიზმი ემყარება გლუკოკორტიკოიდული რეცეპტორების (GR) აქტივაციას, რაც მრავალფეროვან გენომურ და არაგენომურ ეფექტებს იწვევს.

გენომური მექანიზმი

დექსამეტაზონი, როგორც ლიპოფილური მოლეკულა, თავისუფლად კვეთს უჯრედის მემბრანას და ციტოპლაზმაში უკავშირდება გლუკოკორტიკოიდულ რეცეპტორს (GR-α). ფიზიოლოგიურ მდგომარეობაში GR ასოცირებულია შაპერონ ცილებთან (Hsp90, Hsp70, p23). ლიგანდის მიერთების შემდეგ ხდება კონფორმაციული ცვლილება, შაპერონების დისოციაცია და რეცეპტორ-ლიგანდის კომპლექსის ტრანსლოკაცია ბირთვში (EMA SmPC).

ბირთვში აქტივირებული GR მოქმედებს ორი ძირითადი გზით:

ტრანსაქტივაცია (transactivation): GR ჰომოდიმერის სახით უკავშირდება დნმ-ის გლუკოკორტიკოიდ-მგრძნობიარე ელემენტებს (GRE — Glucocorticoid Response Elements) და ასტიმულირებს ანთების საწინააღმდეგო ცილების სინთეზს. ამ ცილებში შედის: ლიპოკორტინ-1 (ანექსინ A1), რომელიც აინჰიბირებს ფოსფოლიპაზა A2-ს და, შესაბამისად, ამცირებს არაქიდონის მჟავის გამოთავისუფლებას; IκB-α, რომელიც აინჰიბირებს NF-κB სიგნალინგს; ასევე MAPK ფოსფატაზა-1, რომელიც ინაქტივირებს MAP-კინაზების ანთებით სიგნალურ კასკადს.

ტრანსრეპრესია (transrepression): GR მონომერის სახით უშუალოდ ურთიერთქმედებს პროანთებით ტრანსკრიფციულ ფაქტორებთან — NF-κB-სთან და AP-1-თან — და აინჰიბირებს მათ აქტივობას. ეს მექანიზმი აჩერებს ანთების საშუამავლო ციტოკინების (IL-1β, IL-6, TNF-α, IL-8), ქემოკინების, ციკლოოქსიგენაზა-2-ის (COX-2) და ინდუცირებადი NO-სინთაზას (iNOS) ექსპრესიას.

არაგენომური მექანიზმი

მაღალი დოზებით გამოყენებისას დექსამეტაზონი ახდენს სწრაფ არაგენომურ ეფექტებს: მემბრანული გლუკოკორტიკოიდული რეცეპტორების აქტივაციას, უჯრედის მემბრანის ფიზიკო-ქიმიური თვისებების ცვლილებას და ენერგიის მეტაბოლიზმის კორექციას მიტოქონდრიულ დონეზე. ეს ეფექტები განვითარდება რამდენიმე წუთის განმავლობაში, განსხვავებით გენომური ეფექტებისგან, რომლებიც საათებს მოითხოვს.

იმუნოსუპრესიული ეფექტი

დექსამეტაზონი ამცირებს ცირკულირებად ლიმფოციტებს (განსაკუთრებით T-უჯრედებს), მონოციტებსა და ეოზინოფილებს; აინჰიბირებს ლეიკოციტების მიგრაციას ანთების კერაში; ამცირებს კაპილარების გამტარიანობას და ანთებით ექსუდაციას (BNF 87).

---

ჩვენებები

დექსამეტაზონს გააჩნია ფართო ჩვენებების სპექტრი, რომელიც მოიცავს სხვადასხვა სამედიცინო სპეციალობას:

ანთებითი და ავტოიმუნური დაავადებები

• რევმატოიდული ართრიტი (/conditions/revmatoiduli-artriti) — მწვავე გამწვავებების კუპირებისთვის
• სისტემური წითელი მგლურა (/conditions/sistemuri-tsiteli-mglura)
• ანთებითი ნაწლავის დაავადებები — წყლულოვანი კოლიტი, კრონის დაავადება
• სარკოიდოზი
• ტემპორალური არტერიიტი (BNF 87)

ალერგიული მდგომარეობები

• მძიმე ალერგიული რეაქციები და ანაფილაქსია (ადრენალინის შემდეგ)
• ანგიონევროზული შეშუპება
• ბრონქული ასთმის მძიმე გამწვავებები (/conditions/bronquli-astma)
• კონტაქტური დერმატიტის მძიმე ფორმები

ონკოლოგია

• ქიმიოთერაპიით გამოწვეული გულისრევისა და ღებინების პრევენცია და მკურნალობა (NICE NG181)
• ლიმფოციტური ლეიკემია და ლიმფომები — სამკურნალო სქემის შემადგენელი ნაწილი
• მეტასტაზური თავის ტვინის სიმსივნეებით გამოწვეული შეშუპება
• მიელომური დაავადება

ნევროლოგია და ნეიროქირურგია

• თავის ტვინის შეშუპება — სიმსივნით, ტრავმით ან ნეიროქირურგიული ინტერვენციით გამოწვეული
• ბაქტერიული მენინგიტი — ანტიბიოტიკოთერაპიის ადიუვანტი (NICE NG51)
• სპინალური ტვინის კომპრესია

ენდოკრინოლოგია

• თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა — ჩანაცვლებითი თერაპია
• ადრენოგენიტალური სინდრომი (თანდაყოლილი თირკმელზედა ჯირკვლის ჰიპერპლაზია)
• დიაგნოსტიკური ტესტი — დექსამეტაზონის სუპრესიის ტესტი კუშინგის სინდრომის დიასამართავად (EMA SmPC)

სასუნთქი სისტემა

• კრუპი (ლარინგოტრაქეიტი) ბავშვებში — ერთჯერადი დოზა
• COVID-19 — ჰოსპიტალიზებულ პაციენტებში, რომლებიც საჭიროებენ ჟანგბადოთერაპიას ან მექანიკურ ვენტილაციას (NICE NG191)

ნეონატოლოგია

• ნაყოფის ფილტვების მომწიფების სტიმულაცია — ნაადრევი მშობიარობის საფრთხის დროს (24-34 კვირა)

ოფთალმოლოგია

• არაინფექციური ანთებითი თვალის დაავადებები: ირიტი, ირიდოცეკლიტი, უვეიტი
• პოსტოპერაციული ანთება (EMA SmPC)

---

დოზირება

დექსამეტაზონის დოზა მნიშვნელოვნად განსხვავდება ჩვენების, დაავადების სიმძიმის, პაციენტის ასაკისა და ინდივიდუალური პასუხის მიხედვით.

ზრდასრულები

ანთებითი და ავტოიმუნური დაავადებები:

• საწყისი დოზა: 0,5–9 მგ/დღე-ღამეში პერორალურად, დაყოფილი 2-4 მიღებად
• შემანარჩუნებელი დოზა: მინიმალური ეფექტური, თანდათანობითი შემცირებით (BNF 87)

თავის ტვინის შეშუპება (სიმსივნესთან ასოცირებული):

• საწყისი: 8–16 მგ/დღეში ინტრავენურად
• შემანარჩუნებელი: 4–8 მგ/დღეში პერორალურად, თანდათანობითი შემცირებით

ქიმიოთერაპიით გამოწვეული გულისრევა:

• მაღალი ემეტოგენური რისკი: 12–20 მგ ინტრავენურად ქიმიოთერაპიამდე
• დაბალი-საშუალო ემეტოგენური რისკი: 8 მგ (NICE NG181)

ბაქტერიული მენინგიტი:

• 0,15 მგ/კგ ინტრავენურად ყოველ 6 საათში, 4 დღის განმავლობაში, ანტიბიოტიკის პირველ დოზასთან ერთად ან მანამდე

COVID-19 (ჰოსპიტალიზებული პაციენტები):

• 6 მგ/დღეში პერორალურად ან ინტრავენურად, 10 დღის განმავლობაში (NICE NG191)

დექსამეტაზონის სუპრესიის ტესტი:

• ღამის ტესტი: 1 მგ ზეპირად ღამის 23:00 საათზე, კორტიზოლის განსაზღვრა დილის 8:00-ზე
• 2 დღიანი: 0,5 მგ ყოველ 6 საათში, 48 საათის განმავლობაში

ბავშვები

კრუპი (ლარინგოტრაქეიტი):

• 0,15–0,6 მგ/კგ ერთჯერადად (მაქსიმუმ 12 მგ) პერორალურად (BNF for Children)

ბაქტერიული მენინგიტი:

• 0,15 მგ/კგ ინტრავენურად ყოველ 6 საათში, 4 დღე

ასთმის მწვავე შეტევა:

• 0,6 მგ/კგ (მაქსიმუმ 16 მგ) 1-2 დღე

თირკმლის ფუნქციის დარღვევა

ზოგადად, დოზის კორექცია არ არის საჭირო, თუმცა მძიმე თირკმლის უკმარისობისას რეკომენდებულია მინიმალური ეფექტური დოზის გამოყენება და ელექტროლიტური ბალანსის მონიტორინგი.

ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა

მძიმე ჰეპატოპათიისას დექსამეტაზონის მეტაბოლიზმი შესაძლოა შენელდეს; რეკომენდებულია ფრთხილად დოზირება და კლინიკური მონიტორინგი (EMA SmPC).

მნიშვნელოვანი შენიშვნები

• ხანგრძლივი თერაპიის მოხსნა უნდა მოხდეს თანდათანობით, თირკმელზედა ჯირკვლის კრიზის თავიდან ასაცილებლად
• 3 კვირაზე მეტი მიღების შემდეგ მოხსნა ხდება ეტაპობრივად (BNF 87)

---

ფარმაკოკინეტიკა

აბსორბცია

პერორალური მიღებისას დექსამეტაზონი სწრაფად და თითქმის სრულად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან. ბიოშეღწევადობა შეადგენს 70-80%-ს. სისხლის პლაზმაში მაქსიმალური კონცენტრაცია (Cmax) მიიღწევა პერორალური მიღებიდან 1-2 საათში. ინტრამუსკულარული ინექციის შემდეგ აბსორბცია სრულია, Cmax მიიღწევა დაახლოებით 1 საათში (EMA SmPC).

განაწილება

განაწილების მოცულობა (Vd) შეადგენს 0,8-1,0 ლ/კგ. სისხლის პლაზმის ცილებთან შეკავშირება — დაახლოებით 68-77%, ძირითადად ალბუმინთან. განსხვავებით ენდოგენური კორტიზოლისგან, დექსამეტაზონი ნაკლებად უკავშირდება ტრანსკორტინს (CBG — Corticosteroid-Binding Globulin). პრეპარატი კვეთს პლაცენტარულ ბარიერს და გადის დედის რძეში.

მეტაბოლიზმი

მეტაბოლიზდება ღვიძლში, ძირითადად ციტოქრომ P450 სისტემის CYP3A4 იზოენზიმის მეშვეობით. მთავარი მეტაბოლიტია 6β-ჰიდროქსიდექსამეტაზონი. CYP3A4-ის ინდუქტორები და ინჰიბიტორები მნიშვნელოვან გავლენას ახდენენ პრეპარატის მეტაბოლიზმზე (BNF 87).

ექსკრეცია

გამოიყოფა ძირითადად თირკმელებით: 65% — შარდით მეტაბოლიტების სახით. ნახევარდაშლის პერიოდი (t½) პლაზმაში შეადგენს 3-4,5 საათს, თუმცა ბიოლოგიური ნახევარდაშლის პერიოდი (ქსოვილოვანი ეფექტის ხანგრძლივობა) გაცილებით გრძელია — 36-54 საათი, რაც საშუალებას იძლევა გამოყენებულ იქნას დღეში ერთხელ ან ორ დღეში ერთხელ.

---

გვერდითი ეფექტები

დექსამეტაზონის გვერდითი ეფექტები დამოკიდებულია დოზაზე და მკურნალობის ხანგრძლივობაზე. მოკლევადიანი გამოყენება (≤3 კვირა) ჩვეულებრივ კარგად აიტანება, მაშინ როცა ხანგრძლივი თერაპია ხშირად ასოცირდება მნიშვნელოვან გვერდით ეფექტებთან (BNF 87).

ხშირი (>10%)

• მეტაბოლური: ჰიპერგლიკემია, მადის მომატება, წონის მატება, კუშინგოიდური სინდრომი
• ნერვული სისტემა: უძილობა, განწყობის ცვლილებები, აგზნება
• კუჭ-ნაწლავი: დისპეფსია, კუჭის წვა
• ჩონჩხ-კუნთოვანი: პროქსიმალური მიოპათია ხანგრძლივი გამოყენებისას

ნაკლებად ხშირი (1-10%)

• ენდოკრინული: თირკმელზედა ჯირკვლის სუპრესია, მენსტრუალური ციკლის დარღვევა
• გულ-სისხლძარღვთა: არტერიული ჰიპერტენზია, სითხის შეკავება
• კანი: აკნე, კანის ატროფია, ეკქიმოზები, ჭრილობების ნელი შეხორცება
• ფსიქიკური: ეიფორია, დეპრესია, ფსიქოზი
• ოფთალმოლოგიური: თვალის შიდა წნევის მომატება
• იმუნოლოგიური: ინფექციებისადმი მიდრეკილების ზრდა (EMA SmPC)

იშვიათი, მაგრამ სერიოზული (<1%)

• ოსტეოპოროზი და პათოლოგიური მოტეხილობები (/conditions/osteoporozi) — ხანგრძლივი გამოყენებისას ალტერნატიულ დღეებში მიღებაც კი არ იცავს ძვლის რეზორბციისაგან
• ასეპტიკური ნეკროზი — ბარძაყის თავის, იშვიათად — სხვა ძვლების
• პეპტიური წყლული — განსაკუთრებით NSAID-ებთან კომბინაციაში
• უკანა სუბკაფსულარული კატარაქტა
• გლაუკომა
• სტეროიდული დიაბეტი
• პანკრეატიტი
• თრომბოემბოლიური გართულებები
• ანაფილაქსიური რეაქცია (იშვიათად, ინტრავენური შეყვანისას)
• თირკმელზედა ჯირკვლის კრიზი — მკვეთრი მოხსნისას (BNF 87)

ბავშვებში სპეციფიკური

• ზრდის შეფერხება ხანგრძლივი გამოყენებისას
• ინტრაკრანიალური წნევის მომატება (პსევდოტუმორ ცერებრი)

---

უკუჩვენებები და სიფრთხილე

აბსოლუტური უკუჩვენებები

• ჰიპერმგრძნობელობა დექსამეტაზონის ან პრეპარატის ნებისმიერი დამხმარე ნივთიერების მიმართ
• სისტემური სოკოვანი ინფექციები (თუ სპეციფიკური სოკოს საწინააღმდეგო თერაპია არ ტარდება)
• ცოცხალი ვაქცინების გამოყენება იმუნოსუპრესიული დოზების ფონზე (BNF 87)

ფარდობითი უკუჩვენებები და სიფრთხილე

• ინფექციური დაავადებები: აქტიური ტუბერკულოზი (მხოლოდ ადეკვატური ანტიტუბერკულოზური თერაპიის ფონზე), ჰერპესული ინფექციები, ჩუტყვავილა — ექსპოზიციის შემთხვევაში რეკომენდებულია პასიური იმუნიზაცია
• კუჭ-ნაწლავი: პეპტიური წყლულის ანამნეზი, დივერტიკულიტი
• გულ-სისხლძარღვთა: კონგესტიური გულის უკმარისობა, ბოლოდროინდელი მიოკარდიუმის ინფარქტი
• ენდოკრინული: შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპოთირეოზი
• ფსიქიკური: ფსიქოზის ანამნეზი, მძიმე დეპრესია
• სხვა: ოსტეოპოროზი, გლაუკომა, კატარაქტა, მიასთენია გრავისი, ეპილეფსია, თირკმლის უკმარისობა (EMA SmPC)

---

ურთიერთქმედებები

დექსამეტაზონი მონაწილეობს მრავალ კლინიკურად მნიშვნელოვან წამლის ურთიერთქმედებაში, ძირითადად CYP3A4 სისტემის მეშვეობით.

ძირითადი ურთიერთქმედებები

CYP3A4 ინდუქტორები (რიფამპიცინი, ფენიტოინი, კარბამაზეპინი, ფენობარბიტალი, ეფავირენზი): მნიშვნელოვნად აჩქარებენ დექსამეტაზონის მეტაბოლიზმს და ამცირებენ მის ეფექტურობას. საჭიროა დოზის გაზრდა 2-3-ჯერ (BNF 87).

CYP3A4 ინჰიბიტორები (კეტოკონაზოლი, იტრაკონაზოლი, რიტონავირი, კლარითრომიცინი): ზრდიან დექსამეტაზონის პლაზმურ კონცენტრაციას და ტოქსიკურობის რისკს.

NSAID-ები (იბუპროფენი, დიკლოფენაკი, ნაპროქსენი): კუჭ-ნაწლავის წყლულისა და სისხლდენის რისკის მნიშვნელოვანი ზრდა. რეკომენდებულია გასტროპროტექცია (PPI) (NICE NG183).

ანტიკოაგულანტები (ვარფარინი): დექსამეტაზონმა შეიძლება შეცვალოს ვარფარინის ეფექტი ორივე მიმართულებით; საჭიროა INR-ის მონიტორინგი.

ჰიპოგლიკემიური საშუალებები (ინსულინი, მეტფორმინი, სულფონილშარდოვანას წარმოებულები): დექსამეტაზონი ზრდის სისხლში გლუკოზის დონეს; საჭიროა ანტიდიაბეტური თერაპიის კორექცია.

დიურეტიკები (ფუროსემიდი, ჰიდროქლორთიაზიდი): ჰიპოკალიემიის რისკის ზრდა. ამ კომბინაციისას რეკომენდებულია კალიუმის მონიტორინგი.

სერთვის გლიკოზიდები (დიგოქსინი): ჰიპოკალიემია ზრდის დიგოქსინის ტოქსიკურობის რისკს.

ვაქცინები: ცოცხალი ვაქცინები უკუნაჩვენებია იმუნოსუპრესიული დოზებით მკურნალობისას. ინაქტივირებული ვაქცინების იმუნოგენურობა შეიძლება დაქვეითდეს (BNF 87).

ამფოტერიცინ B: ჰიპოკალიემიის რისკის მნიშვნელოვანი ზრდა კომბინაციისას.

---

ორსულობა და ლაქტაცია

ორსულობა

დექსამეტაზონი FDA-ს ყოფილი კლასიფიკაციით მიეკუთვნება C კატეგორიას. პრეპარატი კვეთს პლაცენტარულ ბარიერს და, განსხვავებით პრედნიზოლონისგან, არ ინაქტივირდება პლაცენტარული 11β-ჰიდროქსისტეროიდ დეჰიდროგენაზას მიერ, რაც ნიშნავს, რომ ნაყოფი ექსპოზირებულია პრეპარატის სრული კონცენტრაციისადმი.

ცხოველებზე ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა ტერატოგენული ეფექტები (სახის ნაპრალები). ადამიანებში ხანგრძლივი გამოყენება ასოცირებულია ნაყოფის ზრდის შეფერხებასთან და ნეონატალური თირკმელზედა ჯირკვლის სუპრესიის რისკთან (EMA SmPC).

გამონაკლისი: ნაადრევი მშობიარობის საფრთხისას (24-34 კვირა) დექსამეტაზონი ინიშნება ნაყოფის ფილტვების სურფაქტანტის პროდუქციის სტიმულაციისთვის — 6 მგ ინტრამუსკულარურად ყოველ 12 საათში, ჯამში 4 დოზა (WHO რეკომენდაცია).

ლაქტაცია

დექსამეტაზონი გამოიყოფა დედის რძეში. დაბალი დოზებით (<4 მგ/დღე) მოკლევადიანი გამოყენება ჩვეულებრივ მისაღებია, თუმცა მაღალი დოზებით მკურნალობისას რეკომენდებულია ძუძუთი კვების შეწყვეტა ან წამლის მიღების 4-საათიანი ინტერვალის დაცვა კვებამდე (BNF 87).

---

ბრენდები საქართველოში

საქართველოს ფარმაცევტულ ბაზარზე დექსამეტაზონი ხელმისაწვდომია სხვადასხვა ფორმითა და ბრენდით:

ტაბლეტები

• დექსამეტაზონი 0,5 მგ — /medications/deqsametazoni-0-5mg — ტაბლეტები 0,5 მგ
• დექსამეტაზონი-PABI 8 მგ — /medications/deqsametazoni-pabi-8mg-20t — ტაბლეტები 8 მგ, 20 ცალი

საინექციო ხსნარი

• დექსამეტაზონი 4 მგ/მლ — /medications/deqsametazoni-4mg-1ml-25a — ი/ვ, ი/მ ინექციისთვის, 1 მლ ამპულები, 25 ცალი
• დექსამეტაზონი ბენე-ფარმი 4 მგ/მლ — /medications/deqsametazoni-bene-farmi-i-v-i-m-khsnari-saineqtsio-4mg-1ml-ampula-40 — 40 ამპულა
• დექსამეტაზონის ფოსფატი 0,4 მგ/მლ — /medications/deqsametazoni-fosfati-i-v-i-m-khsnari-saineqtsio-0-4mg-1ml-1ml-ampula-10

თვალის წვეთები

• დექსამეტაზონი 0,1% თვალის წვეთები — /medications/deqsametazoni-wvetebi-tvalis-0-1-10ml-flakoni-1 — 10 მლ ფლაკონი

ყველა ჩამოთვლილი პრეპარატი რეცეპტის გარეშე არ გაიცემა; საინექციო ფორმები განკუთვნილია მხოლოდ სამედიცინო დაწესებულებებში გამოსაყენებლად.

---

ხშირად დასმული კითხვები

რამდენ ხანს შეიძლება დექსამეტაზონის მიღება?

მოკლევადიანი კურსი (3-7 დღე) ჩვეულებრივ უსაფრთხოა და არ მოითხოვს თანდათანობით მოხსნას. ხანგრძლივი მკურნალობა (3 კვირაზე მეტი) ასოცირდება სერიოზულ გვერდით ეფექტებთან და მოითხოვს თანდათანობით დოზის შემცირებას, თირკმელზედა ჯირკვლის კრიზის თავიდან ასაცილებლად. ხანგრძლივობა ინდივიდუალურად განისაზღვრება მკურნალი ექიმის მიერ (BNF 87).

შეიძლება თუ არა დექსამეტაზონის მოულოდნელი შეწყვეტა?

არა, თუ მიღება 3 კვირაზე მეტ ხანს გრძელდებოდა ან მაღალი დოზებით მკურნალობდით. მკვეთრი შეწყვეტა შეიძლება გამოიწვიოს თირკმელზედა ჯირკვლის მწვავე უკმარისობა (ადრენალური კრიზი), რომელიც სიცოცხლისთვის საშიში მდგომარეობაა. სიმპტომები: სისუსტე, გულისრევა, ჰიპოტენზია, ჰიპოგლიკემია. დოზა უნდა შემცირდეს თანდათანობით, ექიმის მეთვალყურეობით.

რა განსხვავებაა დექსამეტაზონსა და პრედნიზოლონს შორის?

ორივე სინთეზური გლუკოკორტიკოიდია, მაგრამ რამდენიმე მნიშვნელოვანი განსხვავებაა: დექსამეტაზონი 6-7-ჯერ უფრო ძლიერია პრედნიზოლონთან შედარებით; დექსამეტაზონს პრაქტიკულად არ აქვს მინერალოკორტიკოიდური ეფექტი (ნაკლები სითხის შეკავება); ბიოლოგიური ნახევარდაშლის პერიოდი გაცილებით გრძელია (36-54 სთ vs 18-36 სთ), რაც მას უფრო ხანგრძლივმოქმედს ხდის. პრედნიზოლონი ქორდა მიჩნეულია უფრო უსაფრთხოდ ორსულობისას, რადგან ინაქტივირდება პლაცენტარული ფერმენტებით.

გავლენას ახდენს თუ არა დექსამეტაზონი შაქარზე?

დიახ, დექსამეტაზონი მნიშვნელოვნად ზრდის სისხლში გლუკოზის დონეს. მექანიზმი მოიცავს: გლუკონეოგენეზის სტიმულაციას ღვიძლში, პერიფერიულ ქსოვილებში ინსულინის მოქმედების ბლოკადას და პანკრეასის β-უჯრედებიდან ინსულინის სეკრეციის დათრგუნვას. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში საჭიროა გლუკოზის ინტენსიური მონიტორინგი და ანტიდიაბეტური თერაპიის კორექცია. არადიაბეტურ პაციენტებშიც კი შეიძლება განვითარდეს „სტეროიდული დიაბეტი" (EMA SmPC).

დექსამეტაზონი ეხმარება თუ არა COVID-19-ის მკურნალობას?

RECOVERY კვლევის მიხედვით (2020), დექსამეტაზონი 6 მგ/დღეში 10 დღის განმავლობაში ამცირებს სიკვდილობას ჰოსპიტალიზებულ COVID-19-ის პაციენტებში, რომლებიც საჭიროებენ ჟანგბადოთერაპიას (23%-ით) ან მექანიკურ ვენტილაციას (36%-ით). არ არის ეფექტური და არ არის რეკომენდებული მსუბუქი ფორმისას ან ამბულატორიულ პაციენტებში, რომლებიც არ საჭიროებენ ჟანგბადს (NICE NG191).

საჭიროა თუ არა კუჭის დაცვა დექსამეტაზონის მიღებისას?

მარტო დექსამეტაზონის მიღებისას კუჭის წყლულის რისკი შედარებით დაბალია, მაგრამ თუ პარალელურად ინიშნება NSAID-ები (იბუპროფენი, დიკლოფენაკი), ანტიკოაგულანტები ან ასპირინი, ან თუ პაციენტს აქვს წყლულის ანამნეზი, რეკომენდებულია პროტონის ტუმბოს ინჰიბიტორის (PPI) — ომეპრაზოლის ან პანტოპრაზოლის — პარალელური მიღება (NICE NG183).