აციკლოვირი

მოკლედ

აციკლოვირი (Acyclovir) არის ანტივირუსული პრეპარატი, რომელიც მიეკუთვნება ნუკლეოზიდური ანალოგების ჯგუფს. იგი სპეციფიკურად მოქმედებს ჰერპეს სიმპლექს ვირუსის (HSV-1, HSV-2) და ვარიცელა-ზოსტერ ვირუსის (VZV) წინააღმდეგ. პრეპარატი ინჰიბირებს ვირუსულ დნმ-პოლიმერაზას და წყვეტს ვირუსული დნმ-ის რეპლიკაციას. გამოიყენება გენიტალური ჰერპესის, ლაბიალური ჰერპესის, ჰერპესული ენცეფალიტის, შხამა-წყლულოვანი გამონაყარის (ჩუტყვავილა) და ზოსტერის (შინგლსი) სამკურნალოდ. ხელმისაწვდომია ტაბლეტების, ინტრავენური ხსნარის, თვალის მალამოსა და კრემის სახით. კარგად ატანადია, ხოლო ყველაზე ხშირი გვერდითი ეფექტებია გულისრევა, თავის ტკივილი და ინტრავენური შეყვანისას — ნეფროტოქსიკურობა. საქართველოში ხელმისაწვდომია მრავალი ბრენდით, მათ შორის აციკლოვირი-დენკი და აციკლოვირი-ნორმონი (BNF 87, WHO Model List).

რა არის და ფარმაკოლოგია

აციკლოვირი (INN: Acyclovir) წარმოადგენს სინთეტიკურ ნუკლეოზიდურ ანალოგს — აციკლურ გუანოზინის წარმოებულს, რომელიც სპეციფიკური ანტივირუსული აქტივობით ხასიათდება ჰერპეს ვირუსების მიმართ. იგი მიეკუთვნება ანტივირუსული საშუალებების ფარმაკოლოგიურ ჯგუფს (ATC კოდი: J05AB01, D06BB03, S01AD03).

პრეპარატი სინთეზირებულ იქნა 1974 წელს ჰოვარდ შეფერის მიერ Burroughs Wellcome-ს ლაბორატორიაში, ხოლო გერტრუდ ელიონმა (ნობელის პრემიის ლაურეატი, 1988) გადამწყვეტი წვლილი შეიტანა მისი ფარმაკოლოგიის შესწავლაში. აციკლოვირი კლინიკურ პრაქტიკაში დაინერგა 1982 წელს და რევოლუცია მოახდინა ჰერპესვირუსული ინფექციების მკურნალობაში. იგი შეტანილია ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის აუცილებელ მედიკამენტთა მოდელურ ნუსხაში (WHO Model List).

აციკლოვირი წარმოადგენს პროწამალს (prodrug), რომელიც აქტიურ ფორმაში გარდაიქმნება მხოლოდ ვირუსით ინფიცირებულ უჯრედებში, რაც განაპირობებს მის მაღალ სელექტიურობას და დაბალ ტოქსიკურობას ჯანმრთელი უჯრედებისთვის. ეს თვისება მნიშვნელოვნად განასხვავებს მას ადრეული ანტივირუსული პრეპარატებისგან.

ქიმიურად აციკლოვირი არის 2-ამინო-1,9-დიჰიდრო-9-[(2-ჰიდროქსიეთოქსი)მეთილ]-6H-პურინ-6-ონი. მოლეკულური ფორმულა: C₈H₁₁N₅O₃, მოლეკულური მასა: 225.21 და. წყალში ცუდად ხსნადია (1.3 მგ/მლ 25°C-ზე), რაც ზღუდავს ბიოშეღწევადობას ორალური მიღებისას (EMA SmPC).

მოქმედების მექანიზმი

აციკლოვირის ანტივირუსული მოქმედება ეფუძნება სელექტიურ აქტივაციას ვირუსით ინფიცირებულ უჯრედებში და ვირუსული დნმ-რეპლიკაციის ინჰიბიციას. მექანიზმი მოიცავს სამ თანმიმდევრულ ეტაპს:

პირველი ეტაპი — მონოფოსფორილაცია: აციკლოვირი ვირუსით ინფიცირებულ უჯრედში ფოსფორილდება ვირუსული თიმიდინკინაზის (TK) მეშვეობით, რის შედეგადაც წარმოიქმნება აციკლოვირ-მონოფოსფატი. HSV-ის თიმიდინკინაზა 3000-ჯერ უფრო ეფექტურად ფოსფორილებს აციკლოვირს, ვიდრე უჯრედული ფერმენტი, რაც განაპირობებს პრეპარატის სელექტიურ კონცენტრირებას ინფიცირებულ უჯრედებში.

მეორე ეტაპი — შემდგომი ფოსფორილაცია: აციკლოვირ-მონოფოსფატი უჯრედული კინაზების (გუანილატკინაზა, ნუკლეოზიდდიფოსფატკინაზა) მეშვეობით გარდაიქმნება აციკლოვირ-დიფოსფატში, ხოლო შემდეგ — აქტიურ მეტაბოლიტში: აციკლოვირ-ტრიფოსფატში (ACV-TP).

მესამე ეტაპი — დნმ-პოლიმერაზის ინჰიბიცია: აციკლოვირ-ტრიფოსფატი კონკურენტულად ინჰიბირებს ვირუსულ დნმ-პოლიმერაზას, ასევე ჩაშენდება მზარდ ვირუსულ დნმ-ჯაჭვში. ვინაიდან აციკლოვირს არ გააჩნია 3'-ჰიდროქსილის ჯგუფი (აციკლური შაქრის კომპონენტის გამო), მისი ჩაშენების შემდეგ ვერ ხორციელდება შემდგომი ნუკლეოტიდის მიერთება — ხდება დნმ-ჯაჭვის ტერმინაცია.

სპექტრი და აქტივობა:

• HSV-1: IC₅₀ = 0.02–0.9 მკგ/მლ
• HSV-2: IC₅₀ = 0.03–2.2 მკგ/მლ
• VZV: IC₅₀ = 0.8–4.0 მკგ/მლ
• EBV: ზომიერი აქტივობა
• CMV: სუსტი აქტივობა (არ აქვს კლინიკური მნიშვნელობა)

აციკლოვირ-ტრიფოსფატის ვირუსულ დნმ-პოლიმერაზასთან აფინობა 10–30-ჯერ მეტია, ვიდრე უჯრედულ ალფა-დნმ-პოლიმერაზასთან, რაც დამატებით უზრუნველყოფს სელექტიურობას (BNF 87, EMA SmPC).

რეზისტენტობის მექანიზმები მოიცავს: ვირუსული თიმიდინკინაზის მუტაციებს (ყველაზე ხშირი), დნმ-პოლიმერაზის მუტაციებს. რეზისტენტობა უპირატესად გვხვდება იმუნოდეფიციტურ პაციენტებში.

ჩვენებები

აციკლოვირი გამოიყენება შემდეგი მდგომარეობების სამკურნალოდ და პროფილაქტიკისთვის:

სისტემური მიღება (ტაბლეტები, ი/ვ ხსნარი):

ჰერპეს სიმპლექსის ინფექციები:

• გენიტალური ჰერპესის პირველადი ეპიზოდის მკურნალობა (/conditions/genitaluri-herpesi)
• გენიტალური ჰერპესის რეციდივების მკურნალობა და სუპრესიული თერაპია
• ლაბიალური ჰერპესის (ყოფითი ჰერპესის) მკურნალობა (/conditions/herpesi)
• ჰერპესული ენცეფალიტი (ინტრავენურად)
• ნეონატალური ჰერპესი (ინტრავენურად)
• ჰერპესული კერატიტი
• ეკზემა ჰერპეტიკუმი

ვარიცელა-ზოსტერის ინფექციები:

• ჩუტყვავილა (ვარიცელა) — განსაკუთრებით იმუნოკომპრომეტირებულ პაციენტებში და მოზრდილებში (/conditions/chutyvavila)
• შხამა (ჰერპეს ზოსტერი/შინგლსი) — განსაკუთრებით 50 წელზე მეტი ასაკის პაციენტებში (/conditions/zosteri)
• დისემინირებული ზოსტერი იმუნოსუპრესირებულ პაციენტებში

პროფილაქტიკა:

• HSV რეაქტივაციის პროფილაქტიკა ძვლის ტვინის ტრანსპლანტაციის შემდეგ
• HSV ინფექციის პროფილაქტიკა სხვა იმუნოსუპრესირებულ პაციენტებში
• რეციდივირებადი გენიტალური ჰერპესის ხანგრძლივი სუპრესიული თერაპია (წელიწადში ≥6 რეციდივის შემთხვევაში)

ადგილობრივი გამოყენება:

კრემი 5%:

• ლაბიალური ჰერპესის (herpes labialis) ადგილობრივი მკურნალობა
• კანის ჰერპესული გამონაყარი

თვალის მალამო 3%:

• ჰერპესული კერატიტი (HSV-ით გამოწვეული რქოვანას ანთება) (/conditions/keratiti)
• ჰერპესული კონიუნქტივიტი

(NICE NG136, BNF 87, WHO Model List)

დოზირება

მოზრდილები:

გენიტალური ჰერპესი — პირველადი ეპიზოდი:

• 400 მგ პერორალურად 3-ჯერ დღეში, 7–10 დღე
• ან 200 მგ 5-ჯერ დღეში, 7–10 დღე

გენიტალური ჰერპესი — რეციდივი:

• 800 მგ 3-ჯერ დღეში, 2 დღე
• ან 400 მგ 3-ჯერ დღეში, 3–5 დღე

სუპრესიული თერაპია:

• 400 მგ 2-ჯერ დღეში, ხანგრძლივად (გადახედვა 6–12 თვის შემდეგ)

ჰერპეს ზოსტერი (შინგლსი):

• 800 მგ პერორალურად 5-ჯერ დღეში, 7 დღე
• მძიმე შემთხვევებში: 10 მგ/კგ ი/ვ ყოველ 8 საათში, 7–10 დღე

ჩუტყვავილა (მოზრდილები):

• 800 მგ 5-ჯერ დღეში, 5–7 დღე (დაწყება 24 საათის განმავლობაში გამონაყარის გამოჩენიდან)

ჰერპესული ენცეფალიტი:

• 10 მგ/კგ ი/ვ ყოველ 8 საათში, 14–21 დღე

HSV მუკოკუტანეური ინფექცია (იმუნოკომპრომეტირებული):

• 5 მგ/კგ ი/ვ ყოველ 8 საათში, 7 დღე

პედიატრია:

ჩუტყვავილა (2 წელზე მეტი):

• 20 მგ/კგ (მაქს. 800 მგ) 4-ჯერ დღეში, 5 დღე

ნეონატალური ჰერპესი:

• 20 მგ/კგ ი/ვ ყოველ 8 საათში, 14–21 დღე

HSV (ბავშვები, 2 წლიდან):

• 200 მგ 5-ჯერ დღეში, 5 დღე (ან წონის მიხედვით)

თირკმლის ფუნქციის დარღვევა:

| GFR (მლ/წთ) | ორალური დოზა | ი/ვ დოზა | |---|---|---| | 25–50 | ნორმალური | ყოველ 12 სთ | | 10–25 | ნორმალური | ყოველ 24 სთ | | <10 | 50% დოზის | ყოველ 24 სთ |

ჰემოდიალიზი: დამატებითი დოზა დიალიზის შემდეგ.

ღვიძლის უკმარისობა:

დოზის კორექცია არ არის საჭირო (BNF 87, EMA SmPC).

ფარმაკოკინეტიკა

აბსორბცია: ორალური ბიოშეღწევადობა დაბალია — 15–30%. აბსორბცია არ არის დოზადამოკიდებული და მცირდება დოზის გაზრდასთან ერთად. საკვები მნიშვნელოვნად არ ცვლის აბსორბციას. 200 მგ ორალური მიღებისას პიკური კონცენტრაცია (Cmax) შეადგენს 0.4–0.8 მკგ/მლ, ხოლო 800 მგ-ისას — 1.6 მკგ/მლ. პიკურ კონცენტრაციამდე დრო (Tmax): 1.5–2.5 საათი.

განაწილება: განაწილების მოცულობა: 0.6–0.8 ლ/კგ. პლაზმის ცილებთან შეკავშირება: 9–33%. კარგად აღწევს ცერებროსპინალურ სითხეში (CSF კონცენტრაცია = პლაზმის 50%). გადის პლაცენტარულ ბარიერს, აღმოჩენილია დედის რძეში.

მეტაბოლიზმი: მეტაბოლიზმი მინიმალურია. ძირითადი მეტაბოლიტია 9-კარბოქსიმეთოქსიმეთილგუანინი (CMMG), რომელიც შეადგენს შეყვანილი დოზის 10–15%-ს.

ექსკრეცია: პრეპარატი ძირითადად გამოიყოფა თირკმელებით — 60–90% უცვლელი სახით გლომერულური ფილტრაციითა და ტუბულური სეკრეციით. თირკმლის კლირენსი აღემატება კრეატინინის კლირენსს, რაც აქტიურ ტუბულურ სეკრეციაზე მიუთითებს.

ნახევარგამოყოფის პერიოდი (T½):

• ნორმალური თირკმლის ფუნქცია: 2.5–3.3 საათი
• ბოლო სტადიის თირკმლის უკმარისობა: 20 საათი
• ჰემოდიალიზი: ~5.7 საათი (60% გამოიყოფა 6-საათიანი სეანსის დროს)

(EMA SmPC, BNF 87)

გვერდითი ეფექტები

ხშირი (>10%):

• გულისრევა
• თავის ტკივილი
• ი/ვ შეყვანის ადგილზე ადგილობრივი რეაქცია (ანთება, ფლებიტი)

ნაკლებად ხშირი (1–10%):

• ღებინება
• დიარეა
• მუცლის ტკივილი
• თავბრუსხვევა
• დაღლილობა
• ქავილი, გამონაყარი
• ფოტოსენსიტიზაცია
• კრეატინინის დროებითი მომატება

იშვიათი (<1%), მაგრამ სერიოზული:

ნეფროტოქსიკურობა:

• კრისტალურია და ობსტრუქციული ნეფროპათია (განსაკუთრებით ი/ვ შეყვანისას, დეჰიდრატაციისას ან სწრაფი ინფუზიისას)
• მწვავე თირკმლის უკმარისობა
• რისკის ფაქტორები: დეჰიდრატაცია, თირკმლის უკმარისობა, მაღალი დოზები, სწრაფი ინფუზია

ნევროტოქსიკურობა:

• ტრემორი, მიოკლონუსი
• კონფუზია, ჰალუცინაციები
• აჟიტაცია, ძილიანობა
• კონვულსიები (იშვიათად)
• კომა (ძალიან იშვიათად)
• ნევროტოქსიკურობის რისკი იზრდება თირკმლის უკმარისობისას

ჰემატოლოგიური:

• ლეიკოპენია, თრომბოციტოპენია (იშვიათად)
• ანემია

ღვიძლისმიერი:

• ტრანზიტორული ჰეპატიტი, ბილირუბინის მომატება (იშვიათად)

ადგილობრივი (კრემი/მალამო):

• წვა, ჩხვლეტა აპლიკაციის ადგილზე
• კონტაქტური დერმატიტი (იშვიათად)
• კანის სიმშრალე, აქერცვლა

იმუნოლოგიური:

• ანაფილაქსია (ძალიან იშვიათად)
• ანგიოედემა

(BNF 87, EMA SmPC)

უკუჩვენებები და სიფრთხილე

აბსოლუტური უკუჩვენებები:

• მომატებული მგრძნობელობა აციკლოვირის, ვალაციკლოვირის ან პრეპარატის რომელიმე დამხმარე კომპონენტის მიმართ

სიფრთხილის ზომები:

თირკმლის უკმარისობა:

• დოზის კორექცია აუცილებელია
• საჭიროა ადეკვატური ჰიდრატაცია ი/ვ შეყვანისას
• მონიტორინგი: შრატის კრეატინინი, შარდოვანა

ნევროლოგიური მდგომარეობები:

• სიფრთხილით ეპილეფსიის, ნევროლოგიური დარღვევების ან ელექტროლიტური დისბალანსის დროს

ხანდაზმული პაციენტები:

• თირკმლის ფუნქციის შემცირების გამო საჭიროა დოზის კორექცია
• ნევროტოქსიკურობის მომატებული რისკი

დეჰიდრატაცია:

• ნებისმიერი ეტიოლოგიის დეჰიდრატაცია ზრდის კრისტალურიის და ნეფროტოქსიკურობის რისკს
• ი/ვ შეყვანისას ინფუზია უნდა ჩატარდეს ნელა (1 საათზე მეტი)

იმუნოკომპრომეტირებული პაციენტები:

• ხანგრძლივი გამოყენებისას შესაძლოა განვითარდეს რეზისტენტობა
• რეზისტენტული შტამების მონიტორინგი

(BNF 87, EMA SmPC)

ურთიერთქმედებები

მნიშვნელოვანი ურთიერთქმედებები:

პრობენეციდი:

• ამცირებს აციკლოვირის თირკმლის ტუბულურ სეკრეციას
• აციკლოვირის ნახევარგამოყოფის პერიოდი იზრდება 18%-ით, AUC — 40%-ით
• კლინიკური მნიშვნელობა: ზომიერი; დოზის კორექცია ჩვეულებრივ არ არის საჭირო

ნეფროტოქსიკური პრეპარატები:

• ამინოგლიკოზიდები, ამფოტერიცინი B, ციკლოსპორინი, ტაკროლიმუსი
• ერთდროული გამოყენება ზრდის ნეფროტოქსიკურობის რისკს
• საჭიროა თირკმლის ფუნქციის მონიტორინგი

მიკოფენოლატ მოფეტილი:

• ორივე პრეპარატი კონკურენტულად სეკრეტირდება თირკმლის ტუბულებში
• ორივეს პლაზმური კონცენტრაცია შეიძლება გაიზარდოს

ციმეტიდინი:

• ამცირებს აციკლოვირის თირკმლის კლირენსს
• აციკლოვირის AUC იზრდება ~27%-ით

ლითიუმი:

• აციკლოვირმა შეიძლება შეამციროს ლითიუმის თირკმლის კლირენსი
• ლითიუმის ტოქსიკურობის რისკი

თეოფილინი:

• აციკლოვირმა შეიძლება გაზარდოს თეოფილინის პლაზმური კონცენტრაცია
• მონიტორინგი რეკომენდებულია

ფენიტოინი, ვალპროის მჟავა:

• ი/ვ აციკლოვირმა შეიძლება შეამციროს ანტიეპილეფსიური პრეპარატების კონცენტრაცია
• კლინიკური მნიშვნელობა არ არის სრულად დადასტურებული

ზიდოვუდინი:

• ფარმაკოკინეტიკური ურთიერთქმედება არ არის დადასტურებული
• მაგრამ ორივე შეიძლება იყოს ნევროტოქსიკური — ეფექტების ჯამი

(BNF 87, EMA SmPC)

ორსულობა და ლაქტაცია

ორსულობა:

აციკლოვირი FDA კატეგორია B-ს მიეკუთვნებოდა (ყოფილი კლასიფიკაცია). ცხოველებზე ჩატარებულ კვლევებში ტერატოგენულობა არ გამოვლენილა. ადამიანებში არსებული მონაცემები (Acyclovir Pregnancy Registry, >1,000 ორსულობა პირველ ტრიმესტრში) არ მიუთითებს მალფორმაციების მომატებულ რისკზე.

კლინიკური რეკომენდაციები:

• ნეონატალური ჰერპესის პროფილაქტიკისთვის გამოიყენება 36-ე კვირიდან მშობიარობამდე (400 მგ 3-ჯერ დღეში) HSV-ის ანამნეზის მქონე ქალებში
• მძიმე ჰერპესული ინფექციების მკურნალობისთვის ორსულობის ნებისმიერ ტრიმესტრში გამოყენება დასაშვებია სარგებელ-რისკის შეფასების შემდეგ
• ჩუტყვავილის ან ზოსტერის მკურნალობა ორსულობაში — ინდივიდუალური გადაწყვეტილება

ლაქტაცია:

აციკლოვირი აღმოჩენილია დედის რძეში (კონცენტრაცია: პლაზმის დონის 0.6–4.1-ჯერ). ჩვილზე მოქმედი ორალური დოზა (200 მგ × 5/დღე მიღებისას) შეადგენს ~0.3 მგ/კგ/დღე, რაც ნეონატალური თერაპიული დოზის <1%-ია. ძუძუთი კვება დასაშვებია აციკლოვირის მიღების ფონზე (BNF 87, EMA SmPC).

ბრენდები საქართველოში

საქართველოს ფარმაცევტულ ბაზარზე აციკლოვირი ხელმისაწვდომია მრავალი ბრენდით სხვადასხვა ფორმით:

• აციკლოვირი-დენკი 200 — ტაბლეტი 200 მგ (/medications/atsikloviri-denki-200)
• აციკლოვირი-დენკი 5% კრემი (/medications/atsikloviri-denki-5-kremi)
• აციკლოვირი-ნორმონი — ტაბლეტი 200 მგ (/medications/atsikloviri-normoni-tableti-200mg-25)
• აციკლოვირი 400 მგ — ტაბლეტი (/medications/atsikloviri-400mg-20t)
• აციკლოვირი-აქოსი (/medications/atsikloviri-akosi)
• აციკლოვირი-სლავია 5% 15გ კრემი (/medications/atsikloviri-slavia-5-15g-kremi)
• აციკლოვირი 3% თვალის მალამო (/medications/atsikloviri-malamo-tvalis-3-5gr-tubi-1)
• აციკლოვირი 5% მალამო (/medications/atsikloviri-5-5g-malamo)
• აპო-ვალაციკლოვირი (ვალაციკლოვირი — აციკლოვირის პროწამალი) (/medications/apo-valatsikloviri)

ხშირად დასმული კითხვები

რამდენ ხანში მოქმედებს აციკლოვირი ჰერპესზე?

აციკლოვირის მოქმედება იწყება მიღებიდან რამდენიმე საათში, მაგრამ კლინიკური ეფექტი (ტკივილის შემცირება, გამონაყარის შეხორცება) ჩვეულებრივ შესამჩნევი ხდება 24–72 საათში. ყველაზე ეფექტურია, როდესაც მკურნალობა იწყება სიმპტომების გამოჩენიდან პირველ 72 საათში. ჰერპეს ზოსტერის დროს ადრეული დაწყება მნიშვნელოვნად ამცირებს პოსტჰერპესული ნევრალგიის რისკს.

შეიძლება თუ არა აციკლოვირის პროფილაქტიკურად მიღება?

დიახ, სუპრესიული თერაპია (400 მგ 2-ჯერ დღეში) რეკომენდებულია წელიწადში 6 ან მეტი რეციდივის შემთხვევაში. ეს რეჟიმი ამცირებს რეციდივების სიხშირეს 70–80%-ით და ასიმპტომური ვირუსული გამოყოფის ალბათობას 95%-ით, რაც მნიშვნელოვნად ამცირებს პარტნიორზე გადაცემის რისკს. ეფექტურობისა და უსაფრთხოების შეფასება ხდება 6–12 თვის შემდეგ (NICE NG136).

რა განსხვავებაა აციკლოვირსა და ვალაციკლოვირს შორის?

ვალაციკლოვირი (/medications/apo-valatsikloviri) არის აციკლოვირის L-ვალინის ეთერი (პროწამალი), რომელიც ორგანიზმში სწრაფად გარდაიქმნება აციკლოვირში. მისი ბიოშეღწევადობა 3–5-ჯერ მეტია (54% vs 15–30%), რაც საშუალებას იძლევა ნაკლები სიხშირით მიღებისა (2–3-ჯერ vs 5-ჯერ დღეში). მოქმედების მექანიზმი და სპექტრი იდენტურია. ვალაციკლოვირი უფრო მოსახერხებელია, მაგრამ უფრო ძვირია.

უნდა შეწყდეს თუ არა აციკლოვირის მიღება სიმპტომების გაქრობის შემდეგ?

არა, კურსი უნდა დასრულდეს სრულად, დანიშნულების მიხედვით, თუნდაც სიმპტომები ადრე გაქრეს. ნაადრევმა შეწყვეტამ შეიძლება გამოიწვიოს ვირუსის არასრული სუპრესია და ადრეული რეციდივი. ხანგრძლივი სუპრესიული თერაპიის შემთხვევაში კი მხოლოდ ექიმის რეკომენდაციით უნდა მოხდეს შეწყვეტა.

შეიძლება თუ არა აციკლოვირის მიღება ალკოჰოლთან ერთად?

ალკოჰოლი არ ურთიერთქმედებს აციკლოვირთან ფარმაკოკინეტიკურად, თუმცა ალკოჰოლი იწვევს დეჰიდრატაციას, რაც ზრდის ნეფროტოქსიკურობის რისკს. ასევე, ალკოჰოლი ასუსტებს იმუნურ სისტემას. ამიტომ მკურნალობის პერიოდში ალკოჰოლის მოხმარების შეზღუდვა რეკომენდებულია.

რატომ არ კურნავს აციკლოვირი ჰერპესს სრულად?

აციკლოვირი მოქმედებს მხოლოდ აქტიურად რეპლიცირებად ვირუსზე. ჰერპეს ვირუსი ლატენტურ მდგომარეობაში იმალება ნერვული კვანძების (განგლიონების) ნეირონებში, სადაც არ მიმდინარეობს დნმ-რეპლიკაცია და, შესაბამისად, აციკლოვირი ვერ ახდენს ზემოქმედებას. ამიტომ ვირუსის ერადიკაცია შეუძლებელია — პრეპარატი მხოლოდ აკონტროლებს აქტიურ ინფექციას და ამცირებს რეციდივების სიხშირესა და სიმძიმეს.